视盘水肿

视盘水肿表现为视盘边缘模糊，视盘充血变红、严重时出现静脉的迂曲;视神经与周围血管由于高度水肿而不能看清，有时视盘周围出现片状出血或渗出物斑块;视盘水肿的晚期出现视盘萎缩。

视盘水肿为常见的临床征象，主要由颅内压增高所致，具有重要的临床意义。

由于视盘水肿原因殊多，共发生机理有时也不尽相同，高血压脑病可以不是颅内压增高，而是局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用，前部缺血性视视病变则由于干扰视盘的血供，轴浆流快慢相被阻断所致。

一，颅内压增加

1.颅内占位性病变（脑瘤，硬膜下，硬膜外血肿等）

2.大脑假瘤

（1）原发性大脑假瘤

（2）继发性（严重颅脑外伤，*蛛网膜下腔出血）

3.炎症

（1）脑膜炎，脑炎，脑脓肿

（2）格林-巴利综合征

4.尿毒症

5.颅骨狭窄症

6.脑动静脉畸形

7.严重慢性阻塞性肺部疾病，伴CO2增高

8.严重过敏性脑部病变，如蜂蜇伤

9.脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿瘤

二，正常内压

1.先天性视盘异常

2.Leber视神经病变

3.炎症视神经病变

（1）视盘炎

（2）视神经周围炎

4.缺血性视神经病变

5.中毒性视神经病变，如铅中毒，甲醇中毒等

6.眶部压迫性视神经病变（如甲状腺视神经病变）

7.浸润型视神经病变

（1）白血病

（2）淋巴瘤

（3）多发性骨髓瘤

（4）类蛋白血症

8.局部血管性神经病变

（1）恶性高血压

（2）视网膜中央静脉阻塞

（3）静脉淤滞性网膜病变（缺血性）

（4）视盘血管炎

（5）青少年性糖尿病性视神经病变

（6）低眼压

（7）玻璃体牵引

（8）葡萄膜炎

9.粘多糖症

【发病机理】

一般认为颅内高压可通过蛛网膜下腔的脑脊液传导至视神经鞘内，引起视神经内压增高，破坏了正常视神经轴浆运输所依赖的眼内压与视神经内压之间的压力梯度，视神经鞘网膜下腔内压力增高，也可能导致筛板的变形和移位，引起筛也内的视神经轴索受压，另外，视神经轴浆运输在筛板区发生阻滞，并造成筛板前的轴突肿胀和扩张致视盘水肿，即主要原因不是细胞间水肿（神经胶质肿胀或组织间隙的积聚），而是由于轴浆流的快慢两相在筛板区发生阻断致轴浆积聚，产生微粒体和致密体积聚，使轴索本身肿胀。

视盘水肿仅发生于围绕视神经和颅内结构的脑膜空腔清晰存在者，如果这些脑膜空腔粘连或肿瘤阻塞，阻塞侧将不会发生视盘水肿，在发生视盘水肿前，如视神经已有萎缩，无水肿的神经纤维存在则不发生视盘水肿，如仍有相当残存的神经纤维仍可发生视盘水肿，单侧视盘水肿与先天性或获得性局部视神经鞘异常可能有关，更常见由于局部病变如炎症，缺血或眶内视神经被压，亦有所谓单侧者，确系双侧视盘水肿不对称而已，单纯眼底检查易于疏忽。

一般视力正常或轻度模糊，一时性黑蒙可持续数秒，多发生在转动眼球时，称注视性黑蒙，根据视盘水肿发生速度及临床形成等，分类不尽相同，Holy分早期型，发展完全型，慢性型和水肿后萎缩型，王鸿启分初期型，进行期型，恶性期型和末期型，今分述如下。

1.初期型

其病理改变乃基于神经纤维肿胀，细胞外液体积聚和视盘血管扩张，用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲，颜色变深，模糊不清，视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致，一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值，视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后颞侧方模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀，有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义，但正常人有12%～20%可无静脉搏动，同时颅内压增高常显波动，如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间，颅内压降低至26.7kPa(200mmHg)以下，视网膜静脉搏动又可复见，甚至误诊，因此，确切意义仍有争论，但是该观察方便易行，作为一种参考指标仍有意义，眼底荧光血管造影可见视盘细血管诉张荧光渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透笥增加所致，后期呈强荧光，检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断，在该型不能仅根据某一体重诊断，必须依靠几个体征综合分析，可疑者应随访。

2.进行期型

视盘表面隆起明显，可高达3～4D，呈蘑菇型，视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉怒张弯曲，可呈断续状，若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血，亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血，严重者尚可见Paton线，多发生在视盘颞侧，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将颞侧边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光，视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。

3.恶性期型

该型和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5屈光度(D)以上，但也有无出血及渗出者，视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小(除外脑病的特征性视野)。

4.末期型

亦称萎缩型，无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型，视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物，很像埋在视盘表层组织下的上下班2疣，该型有视力减退，色觉障碍和视野缺损等，如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。

视盘水肿分型鉴别颅内良性与恶性肿瘤有一定临床意义，颅内良性肿瘤多见于初期型或进行期型视盘水肿，良性肿瘤发病迟缓，病变多较局限，幕上校广阔，脑室受累较少或轻，如幕下良性肿瘤，虽幕下区域比幕上狭窄，但因良性肿瘤多数体积小，如生长部位再远离脑室系统，一般引起颅高压多不急剧发生，颅内恶性肿瘤多发生在恶性期，乃因其多呈浸润弥漫性生长，肿瘤侵犯范围广泛，累及脑室系统，发生脑脊液循环急剧梗阻，从而导致颅内压骤然增高，致使视盘水肿。

视盘水肿的发生频率与部位有密切关系，幕下及中线肿瘤如位于小脑，第三脑室后部及第四脑室，因直接阻碍脑脊液畅通，所以几乎全部出现视盘水肿，发生在早期，而位于额顶颞叶及脑干肿瘤则发展缓慢，垂体腺瘤一般只好生单性视神经萎缩，而很少出现神经萎缩，而很少出现视盘水肿，由于颅内压增高引起的视盘水肿应当作急诊处理，提示有严重的神经系统和全身性疾病。

主要是针对原发病的治疗。如果确诊为颅内血肿、血管性病变、颅内肿瘤后，可通过外科手术减压或切除颅内肿瘤、清除血肿、降低颅内压，使视力有所好转，但是对于产生视盘萎缩的患者，外科手术对于视力的改善可能没有帮助。

视神经炎除病因治疗外，在急性期可用地塞米松、氢化可的松或促肾上腺皮质激素，置于5%葡萄糖500ml中静滴，1次/d，10～15天为1个疗程;同时给予大剂量的抗生素与B族维生素。在疾病恢复期可改为泼尼松口服与应用神经活化剂。对于视神经萎缩病人，可以小量多次输血或高压氧治疗。其他治疗如应用血管扩张药、球后封闭治疗、理疗、中医中药等也能有一定的疗效。

对于原发性与继发性视神经萎缩首先应该对因治疗。例如对于脑膜炎导致的视神经萎缩，应该对病原菌使用相应的抗生素;对于多发性硬化的病人应用皮质类固醇激素以及免疫抑制药治疗;由于视网膜中央动脉或颈内动脉血栓形成所致的视神经萎缩，可给予曲克芦丁(维脑路通)或丹参10～20ml加入低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴，1次/d，10～14天为1个疗程;对于颅内肿瘤引起的视神经萎缩，应该手术切除肿瘤，促进视力的恢复。

尽量寻找病因，及时治疗，脑瘤应早期手术摘除。

视盘充血变红，正常人也可出现，远视眼有充血的趋势而近视眼有苍白的趋势;单纯依靠眼底检查早期发现视盘水肿较为困难，常需要凭神经系统定位体征与颅内压增高的征象才能确诊。

视盘水肿主要由颅内压增高引起，颅内压增高还表现为头痛，呕吐，并伴随神经系统的局灶体征，诊断必须结合病史，必要时辅助以特殊检查，如MRI，CT，脑血管造影，数字减影血管造影(DSA)等才能明确诊断。

在临床上还必须与假性视盘水肿，视神经乳头炎进行鉴别。

尽量寻找病因，及时治疗，脑瘤应早期手术摘除，对症治疗包括高渗脱水剂，如能排除颅内占位性病变，确诊为视盘血管炎视盘水肿型，皮质类固醇可取得良好效果，对伴有严重的头痛及有视神经病变，脱水剂等治疗无效可选用减压术或分流术，特别是假脑瘤，既往采用连续腰穿，颞肌下减压术，外眶部切开视神经鞘减压术等，仅能达到一时性压力减轻，现多倡用腰椎腹腔分法术，监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell 100色彩试镜和VEP。