多发脑梗死性痴呆

多发脑梗死性痴呆(multi-infarct dementia，MID)由加拿大神经病学家Hachinski(1974)提出，是血管性痴呆(VaD)最常见的类型，占39.4%，由于反复发生卒中，双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累，导致智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。

(一)发病原因

脑血管性病变是多发脑梗死性痴呆(MID)的基础， MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化，动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID，危险因素可能包括年龄，文化程度低，高血压，糖尿病，高脂血症，脑卒中史，卒中病灶部位及大小，卒中合并失语等。

(二)发病机制

颈内动脉或大脑中动脉主干等大血管受累，动脉粥样硬化使管腔狭窄，内膜增厚，血栓形成或栓子(多次或一次多个)脱落，可导致大脑皮质和半球内多发大面积梗死病灶，多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩及双侧侧脑室扩张，当梗死脑组织容积超过80～150ml时，临床可出现痴呆表现，尤其是额叶，颞叶及边缘系统等特定部位血管源性损害，常易导致痴呆。

脑实质内可见出血性或缺血性损害，缺血性多见，常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶，以及颈内动脉，大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变，脑组织呈弥漫性病灶，多个局限性病灶或多发腔隙性病灶，以皮质或皮质下损害为主，多发性梗死病灶形成，继而可导致脑萎缩，脑白质萎缩则可引起双侧侧脑室扩张。

血管病变并非MID的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变，只是临床表现不明显，处于亚临床阶段，一旦发生脑血管病事件，可较迅速出现痴呆综合征的临床表现，病理呈混合性痴呆表现。

1.MID的临床表现无特异性，患者有多次缺血性脑卒中事件病史，脑梗死局灶性定位体征，如中枢性面舌瘫，偏瘫，偏身感觉障碍，肌张力增高，锥体束征，假性延髓麻痹，感觉过度和尿便失禁等。

2.MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系，认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退，表情淡漠，焦虑，少语，抑郁或欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。

3.与AD相比，血管性痴呆(VaD)在时间及地点定向，短篇故事即刻和延迟回忆，命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理，计划，精细运动的协同作业等损害较重，不同的血管性病变引起的临床表现有所不同(表1)。

中医治疗方法 　　

依据中医治疗精神病以镇静、安神、安定为原则，配以清热解毒中药。对治疗各型精神病作用显著。临床上，治疗多数患者，服药1周内狂燥、抑郁、多虑等症状消失，患者回复生活自理。是目前中医治疗精神病最有效配方。

西医治疗方法 　　

(一)治疗 　　

治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面。 　　

1.治疗高血压

使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。 　　

2.改善脑循环

增加脑血流量，提高氧利用度 　　

(1)二氢麦角碱类：消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角碱0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麦角林(麦角溴烟酯)。 　　

(2)钙离子拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。 　　

(3)烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。 　　

(4)中药：选用三七总皂苷(血栓通)、葛根素(普乐林)和川芎嗪(甲基吡嗪)等，有活血化淤、改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。 　

3.抗血小板聚集

常用阿司匹林75～150mg/d口服，抑制血小板聚集，稳定血小板膜，改善脑循环，防止血栓形成;噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服，作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)桥形成。 　　

4.脑代谢剂

促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。 　　

(1)吡咯烷酮：常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦，可增加脑内三磷腺苷(ATP)形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成，促进大脑半球信息传递。

(2)甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用，兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。 　　

(3)甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱)：增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。 　　

(4)阿咪三嗪：如阿米三嗪/萝巴新(都可喜)增加动脉血氧分压和血氧饱和度，增加供氧、改善微循环和脑代谢。 　　

(5)其他如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A等。 　　

5.脑保护药 　　

(1)钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。 　　

(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药：如硫酸镁和MK801。 　　

(3)自由基清除剂：如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。 　　

6.对症治疗 　　

(1)患者有抑郁症可用选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)，如氟西汀20mg，1次/d，选择性5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)万拉法新25mg，2～3次/d。 　　

(2)焦虑症可用安定5mg，3次/d，症状明显可用抗焦虑药丁螺环酮30mg/d。 　　

(3)失眠患者白天应处于明亮的光线下，为恢复正常觉醒周期提供良好环境，可用佐匹克隆等。 　　

7.康复治疗

由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性，包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。情绪低落和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因，应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量，使之部分地回归社会。 　　

(二)预后 　　

与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。

1.及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压，糖尿病和高脂血症等，并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗，有助于降低血管性痴呆的发生。

2.戒烟，控制饮酒及合理饮食。

3.有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。

诊断标准

根据反复发生的脑卒中事件，伴发的神经定位体征及认知功能障碍等，确诊有赖于病理检查，MID的临床诊断标准：

1.痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。

2.病情呈阶段式进展，伴失语，偏瘫，感觉障碍，偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征，局灶性神经功能缺失体征呈零星分布，每次卒中后症状加重。

3.CT或MRI检查可见多发性梗死病变。

鉴别诊断

1.Binswanger病 或称皮质下动脉粥样硬化性脑病(subcortical atherosclerotic encephalopathy)，是大脑前部皮质下白质缺血损害导致慢性进展性认知能力低下，步态不稳和尿便失禁等，颇似正常颅压性脑积水的临床表现，无皮质损害导致的失用症或失认症。

2.进行性多灶性白质脑病(PML) 是罕见的多系统疾病，病因不明，可能与病毒感染和免疫功能障碍有关，病变为双侧半球脑白质不对称多发性脱髓鞘病灶，镜下脑组织坏死，炎性细胞浸润和胶质增生，可有包涵体，影像学改变与MID相似，但皮质不受累，根据病史和临床表现通常可以鉴别。

3.AD伴脑卒中 AD的认知障碍呈缓慢进展，可有高血压，糖尿病等卒中危险因素，影像学显示脑梗死和脑萎缩，皮质萎缩明显。

4. 常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL) 多见于35～45岁，常有家族史，表现为反复发生的TIA，皮质下缺血性梗死及腔隙性梗死，可有偏头痛，痴呆，假性延髓麻痹，抑郁和尿便失禁等，无高血压病史，MRI可见皮质下或脑桥梗死灶，脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚，血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。

患者常合并有自主神经功能紊乱，抑郁症，精神行为异常，另外，应注意继发的肺部感染，尿路感染及褥疮等。