胎儿窘迫

胎儿窘迫是指在孕妇，胎儿或胎盘等各种高危因素引起的胎儿缺氧，酸中毒为主要特征的综合症，常常危及胎儿的健康和生命。胎儿窘迫是围生儿死亡的主要原因，因此，如何早期诊断，早期治疗胎儿窘迫以减少围生儿发病率，病残率和死亡率，是产科临床工作者的重要课题。

(一)发病原因

1.妊娠期病因

(1)母体因素：孕妇本身的疾病引起胎儿窘迫的因素包括孕妇全身的血氧含量降低和子宫胎盘局部的血氧含量降低2方面。

①孕妇血氧含量不足：各种孕妇的疾病引起孕妇全身的血氧含量降低，孕妇本身可通过机体的代偿机制作用无明显的不良表现;但是，胎儿长期处于低氧环境，发生急性或慢性的胎儿窘迫，主要的孕妇疾病包括：

A.妊娠合并严重的心脏疾病，特别是心功能不全者。

B.严重的肺部疾病，影响肺的气体交换，如肺结核，胸廓畸形等。

C.严重的贫血以及血红蛋白病，红细胞携氧能力降低。

D.感染性疾病，如肺炎，流感等导致高热，孕妇氧耗量增加。

E.其他：如吸烟，吸毒，酗酒等。

②子宫胎盘局部血供不足：妊娠高血压综合征，慢性高血压合并妊娠，慢性肾炎合并妊娠，糖尿病合并妊娠等血管性疾病使孕妇的血管病变，子宫胎盘血流减少，导致胎儿窘迫，另一方面，许多降血压药物和麻醉药物具有使子宫血流减少的作用。

(2)胎盘因素：胎盘是孕妇与胎儿之间气体和能量交换十分重要的器官，胎盘交换能力降低导致母胎之间的气体交换不充分，导致胎儿窘迫，这是胎儿窘迫主要的原因，导致胎盘功能障碍的因素很多，主要有以下几类：

①胎盘异常：前置胎盘是胎盘种植位置异常，易导致胎儿窘迫，主要原因有子宫下段血供相对较差，易缺氧;前置的胎盘剥离面积一旦增加，出血量增加，一方面影响胎盘的交换功能，另一方面孕妇的贫血亦使胎盘的供氧能力降低，胎盘粘连或植入是由于胎盘附着部位子宫内膜功能不良，胎盘过度浸润子宫壁，影响胎盘功能，胎盘早期剥离的面积增大到一定程度，影响母胎交换功能，常常导致胎儿窘迫，甚至死胎。

②胎盘形态异常：在胎盘发育过程中，各种因素导致胎盘形态异常，形态异常的胎盘对胎盘功能均有不同程度的影响，如膜样胎盘，轮状胎盘，帆状胎盘，球拍状胎盘，小胎盘等。

③胎盘病理改变：由于胎盘是妊娠期发育最快的重要脏器之一，胎盘内血管丰富，各种有血管性病变的妊娠合并症和并发症均可导致胎盘血管发生明显的改变，影响胎盘的功能，妊高征是妊娠期特有的血管性病变，胎盘血管硬化，变性，坏死，导致有效减少，妊高征易导致胎盘梗死灶增加，或小胎盘等，严重影响胎盘功能，妊娠期肝内胆汁淤积症的高胆酸沉积于胎盘的绒毛膜板内，导致胎盘的交换功能降低，使妊高征的发生率升高，至于胎盘血管瘤，若其直径较大，占据了胎盘很大的部分提及，明显影响胎盘的交换功能，导致胎儿窘迫，引起胎盘病理改变的高危因素还有慢性高血压，慢性肾炎，糖尿病等。

(3)脐带因素：脐带是联系胎儿与胎盘的纽带，脐带的发育异常或病变影响血液在脐血管内流动，导致胎儿窘迫，脐带因素有以下几方面。

①脐带长度异常：正常脐带的长度为30～70cm，当脐带过短时，因胎动或胎头下降导致脐带牵拉，血管因过度伸直而狭窄，影响脐带血流，导致胎儿窘迫;因胎动过猛等致脐带突然牵拉，使脐带胎盘附着端的脐静脉易破裂，导致脐带血肿，脐带过长易使脐带绕颈或绕身，并增加胎儿心脏负担。

②脐带缠绕：脐带可缠绕胎儿身体任何部位，以绕颈最多，脐带绕颈的发病率较高，约20%，大部分不影响胎儿的血供，只有当缠绕的圈数多(2圈以上)，绕颈合并有其他部位缠绕，或缠绕过紧时易导致胎儿窘迫，脐带缠绕有时可导致严重的胎儿窘迫，甚至发生颅内出血，胎儿死亡。

③脐带打结及扭曲：脐带打结有真结和假结两种，假结是由于脐带的动脉和静脉的发育不同步，动脉较短，静脉较长而扭曲，外观似脐带打结，但不影响血流，因此称为假结，真结是由于胎动造成脐带缠绕，胎儿从缠绕的脐带圈的另一端钻出，造成脐带打结，牵拉后不能使结松开，真结较松时不影响脐带血流，一旦真结拉紧，胎儿胎盘循环受阻，发生急性胎儿窘迫，甚至导致胎儿死亡。

④脐带血肿及阻塞：脐带血肿多因脐静脉破裂造成，破裂部位多发生脐带胎儿端，血肿可渗入周围的华通胶内，形成血肿，压迫脐血管，影响血流，导致胎儿窘迫，另外尚有其他因素导致脐带阻塞，如由于华通胶缺乏导致脐带易缠绕，扭曲，打结等。

⑤脐带附着异常：脐带在胎盘端的附着部位异常主要有帆状胎盘和球拍状胎盘两种，均影响脐带的血供，特别是帆状胎盘，脐带附着于胎盘外，有一段脐带附着于脐带附着处与胎盘之间，若这段血管靠近宫颈内口，形成血管前置，人工破膜导致脐血管破裂，胎儿失血，亦可能因胎儿下降而压迫前置的血管，引起急性胎儿窘迫，甚至危及胎儿生命。

(4)胎儿因素：胎儿窘迫的胎儿因素主要是胎儿先天性疾病，主要有胎儿心血管系统，胎儿血液系统先天性疾病和胎儿染色体异常，胎儿心血管系统疾病有二腔心，三腔心，心肌炎，心律失常等，影响胎儿血液循环功能，使组织氧供降低，导致胎儿窘迫，血液系统疾病主要是通过胎儿血红蛋白的质和量异常，降低胎儿血红蛋白的携氧能力，导致胎儿窘迫，主要血液系统的遗传性疾病如先天性血友病，先天性血红蛋白病，母儿血型不合等，胎儿染色体异常往往导致多系统，多器官的异常，使围生儿死亡率明显升高。

2.分娩期病因 分娩时胎儿处在相对恶劣的宫内环境，宫缩，羊水减少等均影响胎儿的血供，胎儿要经受十分严峻的考验，同时，产程进展，孕产妇，胎儿以及胎盘的功能状态随时变化，因此分娩期的胎儿窘迫往往起病急，病情重，妊娠期引起胎儿窘迫的因素在分娩期均能导致胎儿窘迫，但是，分娩期病因有其独特的特点，分别叙述如下：

(1)产程异常导致胎儿窘迫：产程是胎儿必须经过的生理过程，正常情况下胎儿均能顺利完成，但当产程异常时，易导致胎儿窘迫，临产后子宫规则收缩;子宫收缩时子宫胎盘之间的血流受阻，此时的胎盘的交换功能降低;但在宫缩缓减时，血流恢复，约在2min后，胎儿恢复正常的生理状态，因此，分娩不会导致正常成熟胎儿缺氧，但是，在产程异常，宫缩过强，分娩过程受阻时，胎儿在宫缩过后不能及时恢复正常，就导致胎儿窘迫。

(2)妊娠期已有子宫胎盘血供不足：当胎儿在妊娠期即存在轻度或慢性缺氧的病理基础，在分娩过程中胎盘血供进一步恶化，胎儿迅速失代偿，进入窘迫状态，宫缩素激惹实验(OCT)和宫缩刺激实验(CST)就是根据该原理诊断胎儿窘迫。

(3)脐带因素：妊娠期的脐带因素在分娩期亦存在，但分娩期作用更明显，分娩过程中胎儿体位改变导致脐带受压，由于脐带过短，缠绕，打结等因素存在，在分娩期胎头下降，使脐带进一步拉紧，血流受阻，分娩期的胎膜破裂，羊水减少，使子宫壁与胎儿之间的缓冲带减少，脐带易受压，另外，如为脐先露，一旦胎膜破裂，羊水急骤冲出，脐带随着羊水流下滑，导致显性或隐性脐带脱垂。

(4)胎头受压：产程进入第二产程，胎头受压严重，约1/3胎儿发生胎心改变，一般情况下，胎儿能耐受，但当第二产程延长时易导致胎儿窘迫，胎头在产道中压迫时间过长，颅内压升高，颅内静脉淤血，造成脑水肿，甚至颅内出血， 见图1

(二)发病机制

1.胎儿酸碱度改变 胎儿窘迫往往伴有二氧化碳的排泄功能障碍，胎儿血液中二氧化碳积聚，表现为血中HCO2-的浓度升高和pH值下降，发生呼吸性酸中毒，随着缺氧的加剧和时间延长，由于组织缺氧，有氧代谢功能抑制，无氧代谢加强，血液中无氧代谢的产物——乳酸的浓度升高，导致胎儿代谢性酸中毒，因此，胎儿窘迫的病理生理过程往往是缺氧，呼吸性和代谢性酸中毒同时存在，三者共同作用，引起胎儿重要脏器的损伤，甚至死亡。

2.胎儿窘迫时胎儿血流动力学改变 胎儿血流重新分布学说：胎儿窘迫首先表现为胎动，胎儿呼吸样运动，以及其他活动受到抑制，使胎儿的耗氧量下降;胎儿循环系统的改变表现为外周血管的阻力增加，血流量减少;心，脑，肾上腺等重要脏器的血管扩张，血流量增加，保护胎儿重要生命器官的正常活动，这就是血流重新分布学说(Blood Flow Redistribution)。

(1)胎儿心功能与心输出量：胎儿的血容量与胎儿的体重有关，两者之间是近似的线性相关，随着孕期增加，胎儿和胎盘的重量增加，血容量也明显增加，胎心率随着孕期的增加有轻微的下降，但与胎儿体重相关性不大;胎儿心脏重量与胎儿体重成比例增加，其比例相对恒定，因此，单位体积组织的耗氧量是恒定不变的，随着孕周的增加，由于胎心率不增加，增加的心输出量依靠每搏输出量增加来完成，而每搏输出量的多少由心脏的大小和体重作为物质基础。

与成人或新生儿的心脏细胞相比，胎儿的心肌细胞较短，收缩力弱，非收缩部分的比例(30%)比成人心肌细胞的比例(60%)少，在正常情况下，胎儿心肌收缩力呈最大负荷状态，相当于收缩力曲线的顶点，储备能力差，因此，在缺血或增加心脏后负荷时，心肌收缩力的变化不大，心脏总输出量的调节主要通过改变胎心率的方式实现。

(2)脐循环：是胎儿获取氧气及营养物质，排泄体内废物的重要路径，脐带血管没有发现神经存在和神经调节，但是对缺血时产生的肾上腺素，去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ，前列腺素，缓激肽等介质有反应，正常情况下，胎盘血流量的改变与心输出量的变化成正比，随着心搏出量的增加，胎盘提供更多的氧量，然而，在胎儿窘迫时，各种血管活性物质的作用，脐循环的血管收缩，血流量减少，脐循环和胎儿循环的血流量比例下降，这种现象似乎说明为了保证胎儿重要脏器的血流量，不惜减少胎盘血流量和氧的摄入。

脐动脉的血流动力学指标可以通过多普勒检查获得，多普勒指标S/D比值，搏动指数和阻力指数等，可以间接地反映胎盘的血流情况，是胎盘血流阻力的指标，目前作为胎儿窘迫的指标应用于临床，许多研究表明脐动脉的阻力指标与胎儿窘迫，围生儿的预后有关，当阻力指标升高时，预示围生儿预后不良。

(3)胎儿血流动力学变化的调节：胎儿循环系统的调节有神经调节，体液调节和反射弧调节等3个方面，三者相互作用，改变胎儿血流的分布，适应缺血的内环境。

①神经调节：神经系统对胎心率的调节作用越来越清楚，用阿托品等进行药物性阻断迷走神经调节，结果发现：随着孕龄的增加，迷走神经的作用加强，引起胎心率下降，这可能是孕周增加而胎心率下降的原因，相反，交感神经的作用在足月时才出现;然而，心肌细胞对去甲肾上腺素等激素的敏感性比成人高，同时，心肌细胞中去甲肾上腺素的浓度及其代谢活性酶(单胺氧化酶)在胎儿中较低，因此，胎心率的调节主要是通过迷走神经和去甲肾上腺素的作用，而受交感神经的影响较少。

②体液调节：在缺血状态下，体液中各种激素水平发生改变，体液调节也是胎儿窘迫中重要的环节，在缺氧和酸中毒的状态下，血管紧张素，肾素-醛固酮系统，肾上腺素系统，前列腺素，缓激肽等均激活，共同作用，血管紧张素在正常情况下血浓度很低，但是，在严重缺血时明显升高，表现为尿量下降，血压升高，同时肢体和躯干的血流量下降，脐血管收缩，使胎盘循环和胎儿循环之间的血流量比值下降，在正常情况下，血液中肾素水平很高，调节胎儿血流量的大小;但在胎儿缺血状态下的改变不明显，肾上腺素的血浓度很低，胎儿缺血时血浓度升高，主要使外周血管收缩，对脐动脉的作用不强，通过减少外周血管的血流，使胎儿重要脏器的血流量增加，前列腺素和缓激肽是局部体液调节因子，在缺血时细胞分泌后使局部血管收缩，减少血流量。

当胎儿出现轻度缺血或缺血早期，主要表现为心，脑，以及肾上腺等重要脏器的血管扩张，肝，肾，肠及四肢等外周血管收缩，用以保证重要生命器官的正常功能;当缺血进一步加剧，出现心力衰竭，加上局部血管活性物质的分泌，所有器官的血流量均下降，此时胎儿为不可逆的损伤阶段，危及围生儿的生命。

3.胎儿窘迫时，体内重要脏器的改变 胎儿窘迫时，首先表现为循环系统的血流分布发生改变，使组织，器官的血液供应下降，在缺血和酸中毒的情况下，组织，器官的代谢异常，影响胎儿的生长发育。

(1)脑组织：脑是一个对缺血和酸中毒反应最敏感的器官，缺血，缺氧性脑病是胎儿窘迫最严重的并发症，脑组织损伤有以下2个时期，第一个时期是功能性的损伤，轻度或慢性的胎儿窘迫以及胎儿生长受限的胎儿远期随访，结果显示其后的智力发育低于正常胎儿，第二个时期是器质性损伤，在严重的脑缺氧时，易引起脑水肿，脑细胞坏死，脑出血等并发症，称之为缺血，缺氧性脑病，缺血，缺氧性脑病的发病机制十分复杂，尚未完全清楚，目前认为与以下2种因素有关。

①谷氨酸：Rothman等体外培养神经细胞，了解其对缺血的耐受性，结果发现：无神经树突的细胞对缺血的耐受性较好，而有较多突出的神经细胞易受损伤或死亡，因此认为：神经突触的活性在缺血引起神经细胞损伤或死亡的过程中起了十分重要的作用，由于谷氨酸是脑组织中最常见的兴奋性神经递质，推测在那些释放兴奋性递质的神经元中，由于增加了细胞对缺血的敏感性，易发生损伤;通过抑制谷氨酸的释放，或抑制谷氨酸与突触后受体结合可以防治谷氨酸引起的脑损伤，研究表明：谷氨酸是一种哺乳动物中枢神经系统中重要的兴奋性递质，当细胞外浓度升高时，它是一种潜在的神经毒性物质，当谷氨酸结合突触后的受体，使Na ，Ca2 ，Cl-等离子进入神经元内，引起高渗性细胞水肿，急性细胞死亡，并且，激活某些第二信使，抑制氧化磷酸化过程，产生蛋白分解酶，脂酶和自由基等，这些物质能引起迟发性的神经损伤。

进一步研究表明：在胎儿窘迫时，对谷氨酸的影响不仅是谷氨酸的释放增加，而且抑制其重吸收过程和延长其与突触后受体结合的活性。

另外，胎儿窘迫引起的神经损伤部位好发于海马，中脑，基底神经节，以及大脑皮质等，所有这些神经组织均富含神经细胞，并且均是以谷氨酸作为兴奋性递质的。

②黄嘌呤和次黄嘌呤：在缺氧和酸中毒时，由于三磷腺苷(ATP)的分解，次黄嘌呤的浓度升高，进一步氧化成黄嘌呤和尿酸，在此过程中，产生了高度活性的氧自由基，增强花生四烯酸和前列腺素的作用，两者均引起局部血管收缩，加重血管梗阻和细胞损伤，同时，细胞水肿，细胞渗透性增加，两者共同作用，抵消了缺血引导的血管扩张作用，进一步加剧脑细胞损伤，这就是严重缺血后期加剧脑组织损伤的可能机制。

(2)心脏：胎儿心脏的耗氧量很高，动物实验表明：胎猪心脏耗氧量是260～430μmol/(100g·min)，胎羊为380μmol/(100g·min)，心脏的耗氧量是脑组织的1.5倍到2.0倍，在正常情况下，中度降低氧分压不能引起心肌代谢紊乱，进一步缺血对心肌的损伤机制不明。

关于氢离子对心肌的作用尚未肯定，Moterni等用盐水注入胎羊循环系统，使血液pH值下降到6.9之后，心输出量在随后2h内未见明显减少。

因此，胎儿心力衰竭和心肌收缩力下降与胎儿缺血，酸中毒的直接关系不大，可能的机制是胎儿窘迫时，要求心输出量增加，心肌负荷增加，使氧和能量的供应相对不足致心力衰竭。

另外，在慢性缺血所致的胎儿生长受限的病例中，心脏的发育影响较少。

(3)肺脏：胎儿急性缺血时，肺动脉收缩，血流量下降;然而，胎儿窘迫时肺脏的结构和功能改变情况尚不清楚，Ree等报道：在胎羊中，由于胎盘阻塞引起胎儿宫内发育迟缓，研究支气管和肺的结构和功能改变，主要表现为以下几个方面：气管和支气管的黏膜层和黏膜下层的发育受到影响，黏膜层的上皮细胞上的纤毛稀疏，并且细胞膜上的皱褶较少;胎儿肺脏的重量比对照组下降，但是与其体重相称，肺组织结构未见明显异常;肺内液体量明显下降，而且，表面活性物质的浓度也下降。

(4)脾脏：脾脏是胎儿造血的重要器官，在胎儿窘迫时，脾脏血供发生改变，Abunamad等报道：在胎儿轻度缺血和胎儿宫内发育迟缓的胎儿中，脾动脉的阻力指标下降，他们认为可能的机制是胎儿缺血刺激机体，使脾血流量增加，进一步使造血功能加强，提高胎儿血红蛋白浓度，这可能是胎儿缺血的另一代偿机制，然而，在急性缺血时，神经和体液的作用能引起脾动脉阻力升高，血管收缩，其详细的机制尚不明。

胎儿窘迫是围生儿严重的并发症之一，各种高危因素影响到胎儿，最终均引起胎儿窘迫，进一步引起脑损伤和死亡，近年来，在该领域已取得了很大的进展，然而，仍然有很多方面机制不清，有待于作进一步研究。

胎儿窘迫主要临床表现有：胎儿心率异常改变，羊水污染及胎动异常，胎儿窘迫的临床表现很少，胎心率改变，羊水粪染及胎动改变系常见临床表现，但并非胎儿窘迫所特有。

1.胎心率改变 心动过速160～180次/min是胎儿窘迫的最初信号，这一阶段历时很短，随缺氧进一步加重，胎心率逐渐减慢至119～100次/min，随之出现心律不齐，心动过缓更为显著，胎心率≤99次/min，心音时强时弱，最后心率越来越缓慢，心律不齐更为严重，心音渐趋低沉微弱，胎儿处于濒死状态，终至心跳停止，胎死宫内。

2.羊水粪染 胎儿缺氧时，常反射性的引起肛门括约肌松弛，肠蠕动增强，使胎粪排出而致羊水粪染，但有羊水粪染存在，不一定存在胎儿窘迫，近年通过足月畜胎实验及对孕妇观察，胎粪排出可能由于肠管激素作用提高了肠管兴奋性，是伴随胎儿成熟的一种正常生理表现，因此，羊水粪染不是胎儿宫内窘迫的特异性表现，在产程中发现须全面分析，根据羊水早期粪染及粪染程度的动态观察，仍不失是胎儿窘迫的早期信号。

3.胎动改变 胎动次数的多寡个体差异较大，一般波动于30～100次/12h，许多因素可影响胎动，如孕妇平卧，声响，光的刺激及腹部触摸等，均可使胎动增加，但胎动减少中约有半数是因胎儿宫内窘迫所致，因此，孕妇对胎的感觉，可以作为判断胎儿宫内状态的指标，如12h内胎动次数<10次，表明胎儿缺氧，一般每小时胎动少于3次时，应警惕胎儿可能有缺氧窘迫的发生。

根据临床表现即可作出诊断

急性胎儿窘迫：胎动频繁继而胎动减少或消失;胎心异常，胎心>160次/min，尤其>180次/min，为胎儿缺氧后胎心率初期表现，胎心率<120次/min，尤其<100次/min，为胎儿危险征象，电子胎心及子宫收缩监护仪检查——缩宫素激惹试验(OCT)时反复出现变异减速或连续3次以上的胎心晚期减速，胎动后无胎心率改变，羊水胎粪污染;胎儿头皮血血气分析——血pH<7.20(正常值7.25～7.35)，PO2<1.3kPa(10mmHg)[正常值2.0～4.0kPa(15～30mmHg)]，PC02>8.0kPa(60mmHg)[正常值4.7～7.3kPa(35～55mmHg)]，W慢性胎儿窘迫：多项胎儿生物物理图像指标评分：胎儿呼吸运动(FBM)，胎动(FM)，肌力(FT)，羊水量(AFV)等5项胎儿生物物理图像(biophysical profile，BPP)，总评分≤8分;胎盘功能检查：测24h尿雌三醇(E3)值并动态连续观察，发现其急骤减少30%～40%，或于妊娠末期多次测定24h尿E3值在10mg以下;E/C比值<10;妊娠特异β1糖蛋白(SP1)<100mg/L;胎盘生乳素<4mg/L，胎心监测：无负荷试验为无反应型;胎动计数：<10次/12h。

胎儿动脉血的血气分析是诊断胎儿窘迫最可靠的指标，但是，临床往往很难直接检测胎儿血气，往往通过胎动，羊水，胎心监护等间接指标诊断胎儿窘迫;而这些指标并不是胎儿窘迫特异性指标，有时在正常妊娠中也存在，造成临床诊断的紊乱性，胎儿窘迫的发生率也因其诊断条件，诊断标准等的不同而差异甚大。 1.胎动 胎动是唯一的能被孕妇感知的，表示胎儿生命存在的征象，胎动频繁程度的改变能反映胎儿宫内安危状态，孕妇每天定时测定胎动的次数是一种简单的，且十分有效的自我监护的方法，胎动过频和胎动减少均是胎儿缺氧的先兆。 正常孕妇的胎动在妊娠18～20周出现，随着孕周的增加，胎动次数也逐渐增加，到妊娠32周时达高峰，可达每天500余次;以后又逐渐减少，到达足月时，约为每天280次;妊娠过预产期后，胎动明显减少。

在妊娠晚期，胎动的频繁程度还受胎儿睡眠周期的影响，在妊娠28周后胎儿的活动出现明显的周期性，称为胎儿睡眠周期，每隔40～60min，胎儿出现周期的运动减少，表现为胎动，呼吸样运动，吸吮运动，以及胎儿的心率变异性降低，孕妇饮食，活动，静脉推注葡萄糖，腹部振荡或声音刺激能改变睡眠周期，胎动还受到昼夜节律的调节，一般在上午8～12时较均匀，下午2～3时减少到最低，晚上8～11时又增加至最多。 胎动计数还受孕妇的主观感受的敏感性影响，影响范围在20%左右，孕妇凭主观感受的胎动与仪器检测的记录比较，约有80%相符。 临床上常指导孕妇早，中，晚三次卧床计数自己胎动次数，每次持续1h，相加后乘以4，即为12h胎动次数，12h胎动的正常值范围为3～30次;每次胎动计数均应>3次/h，胎动异常有2种情况：

①胎动频繁型：多是脐带受压，胎盘早剥等胎儿急性缺氧造成胎动增强，频繁;

②胎动减少型：往往是由于妊高征，胎儿宫内发育迟缓，胎盘功能不全等因素使胎儿长期处于慢性缺氧中，胎动减弱，次数减少;另一方面，急性缺氧胎动频繁后，若缺氧继续存在或加重，也会导致胎动减少，甚至消失，若胎动次数<3次/h，或比平时减少50%，要引起高度重视，胎儿往往在胎动消失12～24h后死亡，因此，加强胎动计数，在胎动减少或消失胎心仍存在时，及时终止妊娠，仍可挽救窘迫胎儿的生命。

2.胎心率 胎心率改变是胎儿窘迫最常见的临床表现，正常胎心音强而有力，胎心率正常范围在120～160次/min(beats per minute，bpm)，大多数在130～150/min，若孕妇体温正常，有下列情况下考虑胎儿窘迫可能：

①胎儿先露未达骨盆底，胎心率>160/min或<120/min;

②胎儿先露达骨盆底后，胎心率>160/min或<110/min;

③持续性胎心率加速在160/min～180/min，提示轻度或中度缺氧，>180/min提示重度缺氧;

④胎心率不规则或有频繁期前收缩，排除胎儿心脏器质性畸形后，考虑胎儿窘迫可能;

⑤宫缩时胎心率下降，宫缩结束后15s胎心率尚未恢复者，考虑胎儿窘迫可能;⑥明显胎动出现，胎心率增加未超过15/min。 妊娠晚期常规检测胎心率对胎儿窘迫的检测有一定的价值，但是，临床上许多胎儿窘迫往往表现为胎心率在正常范围，当出现胎动减少，胎动后加速不明显，胎儿心率变异性降低等表现时，即使胎儿心率在正常范围，亦应诊断胎儿窘迫;相反，仅表现为胎心率的异常，胎动，胎心监护，B超监护等其他指标均正常，也不一定是胎儿窘迫，因此当胎心听诊发现胎心率异常时，如果条件许可，应行胎心监护检查;另一方面，当胎儿存在许多高危因素，虽然胎心率在正常范围，亦应定期行胎心监护检查，只有把胎心率听诊结合临床高危情况和其他监护方法时，才能发挥其早期诊断的价值。

3.羊水 胎尿是妊娠晚期羊水的主要来源，正常妊娠晚期的羊水为白色，半透明的液体，内含有胎儿的上皮细胞，胎脂以及胎儿尿液中的成分，当胎儿窘迫时羊水的改变主要表现为羊水量的急剧下降和羊水粪染。

(1)羊水过少：羊水量是由羊水的产生和吸收之间的动态平衡来维持的，妊娠晚期胎尿是羊水的主要来源，当胎盘功能不全导致胎儿缺氧时，胎儿全身的血液重新分布，包括肾血管等外周血管收缩，血流量减少，使胎儿肾小球的滤过率降低，胎尿减少，从而羊水的来源减少，导致羊水过少，因此，了解羊水量的变化可以间接判断是否存在胎儿窘迫，妊娠期羊水量的估计主要依靠B超检查，临产后可行人工破膜，根据破膜后羊水流出的多少间接判断，B超检测羊水量最常用的指标有最大羊水暗区的垂直深度和羊水指数两种方法，羊水指数是孕妇脐部为中心，将子宫分为四个象限，把四个象限的最大羊水暗区的垂直深度相加的和称为羊水指数，当羊水过少时，羊水指数比最大羊水暗区的垂直深度的指标准确，当羊水指数<50mm，诊断为羊水过少，当羊水指数在50～80mm时，诊断为羊水偏少。 但是，仅凭羊水过少诊断胎儿窘迫尚有待于临床进一步观察，根据羊水量判断胎儿窘迫要注意以下几方面：

①胎儿窘迫不一定表现为羊水过少，胎儿窘迫导致羊水过少是一个慢性的过程，当胎儿缺氧或酸中毒时，胎尿减少，羊水的代谢继续进行，导致羊水过少，从胎儿缺氧开始到B超诊断胎儿羊水过少需要数小时或数天，

②胎儿窘迫不是羊水过少的唯一原因，导致羊水过少的原因很多，使羊水产生减少或代谢增加的因素均能导致羊水过少，如胎儿泌尿系统畸形，胎肺发育不全，药物如吲哚美辛(消炎痛)等均能导致羊水过少。

(2)羊水粪染：正常羊水应是无色或白色，半透明的液体，当胎儿缺氧时，脐动脉中血氧饱和度降低，胎儿胃肠道蠕动增加，肛门括约肌松弛，使胎粪排入羊膜腔内，形成羊水粪染，根据羊水粪染的程度可分为3度，Ⅰ度：羊水呈淡绿色，质薄;Ⅱ度：深绿色，质较厚，可污染胎儿皮肤，胎膜和脐带;Ⅲ度：羊水呈黄褐色，质厚，呈糊状，可污染胎膜，脐带及胎盘，鲜黄色胎粪污染胎儿皮肤及指(趾)甲;厚而褐绿色的胎粪往往伴有羊水量的减少，表示严重的缺氧，羊水粪染的发生率差异较大，国内外报道为8%～29%，随着孕周的增加羊水粪染率增加，羊水粪染的机制尚未完全阐明，其临床意义亦有争论，传统认为羊水粪染是胎儿窘迫的表现，高危妊娠中羊水粪染的发生率明显增加，且重度羊水粪染者的血氧饱和度有所降低，许多研究表明羊水粪染中相当一部分病例不能找到明确的原因，且绝大部分的新生儿结局良好;新生儿脐动脉血血气分析中的血氧饱和度，氧分压等与羊水粪染无明显的相关性;虽然重度羊水粪染者的血氧饱和度有所改变，但改变幅度在正常范围。

因此不少学者认为胎粪的出现不一定是病理现象，有时成熟胎儿生理性的肠蠕动或脐带偶然受压所致，近年来，有人提出羊水粪染是慢性轻度胎儿窘迫的表现，长期的代偿范围内的轻度缺氧，通过脐动脉血的血气分析不能检测，但通过促红细胞生成素(erythropioetin，EPO)可以反映出来，有文献报道羊水粪染患者中EPO含量比对照组升高1倍，我们资料也得到相同的结果，且在排除孕周等因素后羊水粪染仍与EP0有关，因此，羊水粪染可能是胎儿窘迫的表现之一，但临床上单凭羊水的状态来判断胎儿是否缺氧或缺氧程度不妥。

胎儿窘迫应该如何治疗？

(一)治疗

由于大多数胎儿窘迫的病因不明，最好的方法是早期诊断，胎儿及时离开缺氧的内环境;同时，要求提高诊断的准确性，减少不必要的早产和剖宫产，因此，早期和准确地诊断是胎儿窘迫处理的关键，胎儿窘迫的治疗方法主要有对症和病因治疗。

1.改变体位 卧床休息可减轻孕妇的负荷，改善胎盘循环的血流量，妊娠晚期由于增大的子宫压迫孕妇的下腔静脉，易出现仰卧位低血压，导致急性胎儿窘迫，因此，对妊娠晚期孕妇均建议采用左侧卧位，可减少子宫对下腔静脉，腹主动脉和盆腔血管的压迫，改善子宫和胎盘的血液供应，由于临产后胎膜破裂使羊水量减少，改变体位导致脐带受压，因此，当出现胎心减速时，改变体位后观察是否能使胎心率恢复，若原来为左侧卧位可改为右卧位。

2.吸氧 胎儿缺氧时，母体吸氧后，提高母体的血氧含量，从而提高胎儿的血氧含量，有研究表明孕妇吸入纯氧，可使阴道分娩的脐动脉血的含氧量增加30%，剖宫产者增加77%，同时，孕妇的血氧含量增加后可导致反射性血管扩张，对胎儿缺氧有明显的改善作用，通常的鼻导管供氧往往不能达到提高血氧分压的效果，最好为面罩吸氧，每分钟流量10L，3次/d，每次30min，这样可使胎儿的血氧分压从2.7kPa升高到3.3kPa。

间断吸入氧气可改善胎儿的血氧分压，保证组织的代谢，减轻胎儿缺氧，呼吸性和代谢性酸中毒，但不能连续给氧，因连续给氧会使子宫血管收缩，减少胎盘的血流量，Saling等观察到孕妇持续性吸氧后胎儿头皮血有短暂的血氧分压升高，但随后pH值下降或二氧化碳分压升高，可能的原因是高氧血症引起胎盘血管收缩，反而妨碍了胎儿的氧供应。

因此，目前普遍认为孕妇吸氧可改善胎儿的缺氧状态，但必须注意给氧的方式，应避免长时间吸氧，有人建议第一产程时间段吸氧，吸氧30min后停止10min，反复进行;第二产程由于孕妇屏气，停止呼吸，自然地形成了分段给氧，因而可持续给氧。

3.氨茶碱 在吸氧的同时给予氨茶碱及三磷腺苷(ATP)等可以改善胎盘的血流量，缓减胎儿缺氧的程度，同时，氨茶碱具有抑制宫缩的作用，亦可以缓减宫缩过强导致的胎盘血流减少，但是，氨茶碱可使胎心率增加，当分娩期胎心减速时应用氨茶碱后使减速减轻，但导致胎心减速的病因尚未消除，易掩盖病情，延误诊断，因此，当出现胎儿窘迫时不能过分依赖氨茶碱。

4.纠正酸中毒 首先通过正确指导孕妇呼吸的方法，避免过度通气造成的呼吸性碱中毒，正常情况下，胎儿酸性代谢物质的释放至绒毛间隙，血液呈酸性，使母体血红蛋白释放的氧气增加，若孕妇过度换气，大量的二氧化碳丢失，母体的pH值升高，发生呼吸性碱中毒，使胎盘供氧量降低，反射性导致胎盘的血管收缩，造成胎儿的氧供不足，若持续时间过长，导致代谢性酸中毒，因此，分娩期适当应用镇静药，如哌替啶(杜冷丁)，地西泮(安定)等，有利于分娩的顺利进行。

适当进食，补充能量是预防分娩期酸碱平衡失调的另一措施，临产后孕妇消耗大量的能量，若不提供足够的能量和氧，亦发生糖酵解和脂肪分解，导致代谢性酸中毒，因此，建议分娩期孕妇进食高能量，易消化的食物，对于不能进食者，可以静脉补充葡萄糖和电解质。

当存在胎儿缺氧时易发生酸中毒，可给予母体碱性药物，纠正胎儿的酸中毒，亦可纠正母体酸中毒导致的胎儿酸中毒，但胎儿缺氧是由于胎盘交换功能障碍引起，大量的碳酸氢根离子很难通过胎盘，纠正胎儿酸中毒的疗效不理想，亦有人提出羊膜腔内注射碳酸氢钠，对纠正胎儿酸中毒具有明显的疗效，Hemilon等报道于剖宫产时羊膜腔内注射碳酸氢钠，15～20min后再分娩胎儿，可纠正胎儿的酸中毒，但是，若胎儿窘迫的病因尚未消除，单纯纠正酸中毒，只能暂时缓解胎儿窘迫的症状，不能从根本上消除胎儿窘迫，因此纠正酸中毒仅可作为胎儿窘迫治疗的辅助手段。

5.抑制子宫收缩 由于宫缩不协调，使宫缩过频或过强，若为缩宫素(催产素)等宫缩剂应用引起，应立即停用，在宫缩减弱胎心率恢复后，再根据胎儿的状态调节宫缩，若为其他原因引起，如自发性宫缩过强，可在宫缩间歇人工破膜，羊水流出后可以减轻宫内压力，改善胎儿的宫内环境。

当宫缩过强经以上处理无效时，可考虑予以宫缩抑制剂，如硫酸镁，利托君(羟苄羟麻黄碱)等，其目的为减轻宫缩对胎儿的压力和恢复绒毛间隙及脐血流量，以改善胎儿缺氧的状态，宫缩不减弱，即使给氧，胎儿的血氧分压不易恢复，有时胎儿窘迫不是由于宫缩过强造成的，亦可以通过抑制宫缩的方法缓减胎儿窘迫的程度，应用宫缩抑制剂主要是为及时结束分娩，抢救胎儿争取时间。

6.羊膜腔内给药 若分娩期胎儿窘迫伴有羊水过少，胎儿窘迫则可能是由于脐带受压，可通过羊膜腔内注射生理盐水的方法减轻胎儿窘迫。

羊膜腔内给药直接对胎儿进行复苏治疗，优于通过母体给药行宫内复苏，Macri等报道羊膜腔内输液可降低胎儿窘迫及其剖宫产率，减少新生儿羊水吸入和胎粪吸入综合征的发生率，明显改善新生儿预后，但在羊水置换过程中应密切进行监护。

(1)羊膜腔内输液的指征：

①妊娠晚期或分娩期出现Ⅱ度或Ⅲ度羊水粪染：此时进行羊膜腔内输液可改善，减少羊水粪染，Altshuler等认为羊水粪染可致胎儿脐带血管溃疡和坏死，亦可引起血管收缩，胎血流量减少，Moses实验研究证明：胎粪对胎肺表面活性物质有抑制作用，因此，减少羊水粪染对预防新生儿分娩期并发症，特别是呼吸窘迫综合征具有重要意义。

②羊水过少正常情况下，妊娠到足月羊膜腔内有800～1000ml羊水，脐带漂浮于羊水中，不易受压;羊水过少时，羊膜腔内缺少这一液体垫衬，脐带，胎盘极易受压，胎儿在宫内随时都会有危险，据统计羊水过少时，胎儿窘迫和新生儿窒息的发生率为正常的10倍，近年已有不少报道，经腹羊膜腔穿刺，进行羊膜腔输液治疗羊水过少引起的胎心率异常，胎膜早破，羊水丢失过多或出现胎粪污染时，也可进行羊膜腔输液防治胎儿窘迫。

③胎儿酸中毒：通过腹羊膜腔内滴注碳酸氢钠，经胎儿胃肠道及气管黏膜吸收以纠正胎儿酸中毒。

(2)输注方法：

①经腹羊膜腔灌注(AI)法：经腹羊膜腔灌注系在宫颈未扩张时进行，优点是保持胎膜完整性，感染危险性较经宫颈输注法低，通过羊水体积扩增可促进临产，对羊水过少，最早应于孕22周进行输注，在B超引导下平均每次输入生理盐水80～100ml，根据病情可间隔1～2周多次输注，为纠正酸中毒，则输注5%碳酸氢钠液67.2～168ml/L(40～100mmol/L)，通过胎儿吞咽羊水时同时吞入药物，优于母体宫内复苏，输注葡萄糖，氨基酸等营养液治疗胎儿宫内生长迟缓以促进胎儿生长，但其疗效未必能完全改善胎儿预后。

②经宫颈AI法：输液前做阴道检查，了解有无脐带脱垂，宫颈扩张程度及胎先露情况，严格消毒经宫颈放置宫腔压力导管进行AI。

③操作方法：

A.用于羊水过少所致的胎儿窘迫：输液前，中，后行胎心监护，B超测量AFI，将已加温至37℃的生理盐水或与羊水等渗的林格液缓慢输入，首次用量250～500ml，一般以10～20ml/min速度滴入，以后3ml/min或间断滴注，总量不超过800～1000ml，如大量漏出可相应补充，使AFI达到8cm，如变异减速(VD)仍未消失或进行性加重，甚至出现晚期减速(LD)时，应立即综合治疗，同时准备剖宫产。

B.用于急性胎儿窘迫和胎粪污染：方法及输注液同上，但滴速控制在20～30ml/min，滴注后，在宫缩间隙期，放出输入液的1/2，重复1～2次，使排出液清亮为止，在上述羊水置换过程中，可应用B超床边监测羊水暗区的改变。

C.用于碱性药物的输入：由于HCO3-通过胎盘很慢，给孕产妇静滴5%碳酸氢钠溶液，不能缓解胎儿缺氧所引起的酸中毒，将5%碳酸氢钠溶液滴注入羊膜腔，经胎儿吞咽至胃肠及气管黏膜吸收，可有效地纠正胎儿酸中毒，疗效显著，操作简便，孕妇无明显痛苦，可减少新生儿窒息率及剖宫产率，但须严格无菌操作及抗感染治疗。

7.产科处理 胎儿窘迫者如果无法去除病因，应在短时间内结束分娩，若短时间内经阴道分娩困难，可考虑剖宫产;让胎儿脱离宫内缺氧的环境，出生后再予以治疗。

分娩期是胎儿状态变化最快的时期，当出现胎心率变化，应立即行仔细的阴道检查，阴道检查有以下几方面的目的：

①了解病因，排除脐带脱垂等严重的并发症，

②了解羊水的状态，若胎心异常伴有羊水胎粪污染，要高度怀疑胎儿窘迫，尽快结束分娩，

③了解头盆关系，胎方位以及宫口扩张的程度，判断胎儿窘迫是否由难产造成的，

④以及估计胎儿是否能在短时间内经阴道分娩，第一产程中出现胎心率早期减速，若阴道检查无胎头受压的因素存在，要考虑胎儿窘迫的可能，这说明胎头受压不是胎心率早期减速的唯一解释，可能的原因是妊娠本身存在胎盘功能低下，当临产后，宫缩导致胎盘血流进一步减少，胎儿处于缺氧状态，轻微的胎头受压即可导致胎心率的早期减速，第一产程的胎儿窘迫，经阴道助产较困难，一般采取即刻剖宫产结束分娩，第二产程的胎儿窘迫要根据产妇的情况以及产程进展的程度决定分娩方式，若胎儿先露在+2以下，可考虑应用产钳或胎头吸引器助产，若胎头高浮，胎先露在+2以上，经阴道分娩对母儿的损伤较大，应选择剖宫产结束分娩为宜。

第二产程的胎儿窘迫的诊断较困难，一般情况下，由于第二产程胎头到达盆底，胎头受压的程度较重，约有1/3的妊娠存在胎心率的减速，但并非所有胎心率异常的胎儿均存在胎儿窘迫，许多医疗单位在第二产程均采用胎心连续监护，当胎心率减速合并有以下情况时，考虑结束分娩，

①胎儿心率变异性降低;

②胎心率基线>160次/min，或<120次/min;

③胎心减速为晚期减速或延期减速(持续时间2min);

④宫缩间隙期胎心率不能恢复到正常范围。

当第二产程由于脐带受压，脱垂等急性因素导致胎儿窘迫，胎心率持续下降，要求在短时间内娩出胎儿，具体步骤如下：

①胎心率异常持续3min，助产士应叫医生，并做好分娩的准备;

②胎心率异常持续6min，医师上台接生;

③胎心率异常持续9min，开始产钳助产;

④胎心率异常持续12min，胎儿分娩。

一般情况下，胎儿在胎儿窘迫后20min内分娩者，围生儿的预后较好，无明显的并发症。

总之，急性胎儿窘迫多发生在分娩过程中，应针对可能主观的原因采取相应措施，若因缩宫素应用不当致宫缩过强则停用缩宫素，必要时可应用抑制宫缩药物，慢性胎儿窘迫视病因，孕周，胎儿成熟度及胎儿窘迫程度采取不同措施。

(二)预后

1.1992年我国17城市调查围生儿死亡原因的排位中胎儿窘迫居首位，同时，胎儿窘迫是胎儿智力低下的主要原因，主要证据有以下几方面：①先天性疾病遗传咨询中60%为智力低下;②智力低下中90%为产前，产时或产后缺氧，10%为遗传因素;③重度窒息中，4.1%有智力异常;④新生儿窒息20min后好转者，36.4%智力异常。

2.新生儿窒息往往是胎儿窘迫的延续，据统计：急性胎儿窘迫不到1h，可有6.2%～8.5%发生新生儿窒息，>2h发生率明显上升，如胎儿窘迫>5h可有50.0%～66.7%出现新生儿窒息，妊高征，过期妊娠等所致的慢性胎儿宫内窘迫，主要由于胎盘持续灌注不良，胎儿处在较长时间的缺氧状态，可造成脑组织慢性缺氧缺血性损害，以致影响以后的智力发育，语言能力低下，细微动作不灵，直至脑性瘫痪。

3.距离足月妊娠越远，胎儿娩出后生存可能性越小，应将情况向家属说明，尽量保守治疗以期延长孕周，胎儿胎盘功能不佳者，胎儿发育必然受到影响，所以预后较差，急性胎儿窘迫尽快终止妊娠预后较好。

胎儿窘迫应该如何预防？

防治胎儿窘迫是关系到优生优育的一件大事，必须提高认识，积极努力把防治工作做好，开展孕期自我及家庭监护，强调按时进行产前检查，加强临产时的关怀与护理。

根据临床表现即可作出诊断。

主要根据胎儿监护，羊水粪便污染来判断胎儿缺氧的程度，以此决定处理方法采取措施，使母儿平安。

临床诊断胎儿窘迫应根据医院的条件采用多种方法联合监护，尽可能提高临床诊断的符合率，排除单一监护方法的假阳性和假阴性，对于妊娠期高危孕妇的监测，可以首先教会孕妇自数胎动，当孕妇感胎动减少或胎心率改变时，及时进行胎心监护，当胎心监护出现明显的胎儿窘迫征象时应及时明确诊断，当胎心监护表现为可疑的胎儿窘迫，可进一步行B超生物物理评分，亦可根据孕龄，胎儿是否成熟，宫颈条件等情况给予人工破膜，了解羊水情况，当胎心监护，生物物理指标和羊水情况均不良时，胎儿宫内窘迫的可能性明显增加，应考虑及时终止妊娠，分娩期出现胎心率异常，如CST异常或羊水混浊，应采取胎心率动态连续监护，有条件的医院可行胎儿头皮血的pH值检查或血氧饱和度监测，若不能及时纠正，应立刻终止妊娠。

胎儿窘迫可以并发哪些疾病？

主要并发症为胎儿宫内出现脑缺血，缺氧引起脑水肿，脑细胞坏死，脑出血而危及生命，应早期诊断治疗。