(一)发病原因
主要原因为外伤及某些失血性疾病。
(二)发病机制
急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少，动脉血压降低，早期代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺素能的刺激作用，使心率加快，心输血量增加，循环血量重新分配，皮肤，肌肉和脾，肾及胃肠道血管收缩，以保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心，肺，肝，脑组织的血液供应，并通过血红蛋白氧离曲线右移及红细胞内合成更多的2，3-二磷酸甘油酸，使组织氧释放增加，该期的主要临床表现是血容量不足，由于红细胞和血浆是按比例丢失，故测定血红蛋白和血细胞比容仍可在正常范围，2～3天后血容量的恢复主要依靠水，电解质和白蛋白从血管外被动员入血，使血浆容量扩增，血液被稀释，黏稠度降低，血流加快，有利于组织摄取更多的氧，但另一方面血红蛋白浓度和血细胞比容不断下降，出现贫血，急性失血引起组织缺氧，可刺激肾脏产生红细胞生成素，促进骨髓幼红细胞增生，急性失血3～6天后幼红细胞开始增生，7～10天达高峰，骨髓的代偿能力取决于骨髓造血功能，红细胞生成素的反应以及铁供应是否充沛。
急性失血的临床表现取决于失血的量和速度，以及患者原先的健康状态和年龄，多数健康青年可以耐受500～1000ml(相当于10%～20%的血容量)的失血，很少引起症状，也不致发生贫血，但约有5%的人因“血管迷走神经反应”而出现症状，短期内失血量在1000～1500ml(总血容量的20%～30%)，如健康青年人精神状态稳定，经安静休息，取仰卧位可不出现症状，但活动后可出现心血管症状及直立性低血压，如失血量达1500～2000ml(总血容量的30%～40%)，即使仰卧休息状态下也可出现明显症状：手足厥冷，面色苍白，口渴尿少，脉搏细速，血压降低，短暂意识丧失，失血量超过2000～2500ml(总血容量的40%～50%)，则可出现严重的失血性休克，如处理不当可导致死亡，原有慢性疾病，感染，营养不良，失水或原有贫血，老年患者，即使失血量较上述为少，也可导致休克或死亡。
1.诊断标准
急性失血后贫血诊断目前无统一的标准，临床诊断主要依赖于急性失血病史和于失血后一定时间内发生的贫血证据，建议需符合以下几点方可诊断。
(1)有明确的急性失血病史和临床表现。
(2)贫血发生于急性失血后较短时间内。
(3)达到贫血的诊断标准。
(4)如果患者原来即有其他原因引起的贫血，则短时间内大量失血导致较基础水平下降20g/L方可诊断存在急性失血后贫血。
(5)急性失血停止2～3天后，贫血不再进一步加重，甚至可自行恢复。
2.诊断步骤
诊断一般按是否有近期发生的贫血，有无近期失血及失血部位，按步骤进行。
急性失血后贫血诊断过程中干扰因素较多，贫血发展需经历几天而骨髓增生则要更晚才会出现，早期血容量下降血液浓缩，治疗过程中补充血容量造成血液稀释，输血补充血容量同时减轻了贫血的严重程度，对于急性失血后贫血，血象检查诊断价值有限，突发的，无法解释的贫血需怀疑潜在的出血，出现造血增生证据如网织红细胞增加及找不到红细胞过度破坏的证据则更要高度怀疑，最终诊断需找到出血部位。
出血可从分析病史，体检，影像学检查得到确认，大量外出血引起的明显贫血通常容易辨认，消化道或女性产道大出血也有明显的症状和体征，内出血如动脉瘤破裂可无明显外部表现，但出现突发的休克，低血压，心动过速要怀疑有内出血的可能，腹膜后，体腔内，囊肿内出血诊断比较困难，B超检查对明确有无出血及出血部位有帮助。
鉴别诊断
急性失血后贫血具有明确失血病史及贫血证据者诊断一般无困难，但有时失血时间，部位不十分肯定或存在其他因素混杂时，难以判断是否为急性失血后贫血或是否仅为单纯急性失血后贫血，需注意和下述贫血做鉴别。
1.急性溶血性贫血 急性失血后出现造血增生如网织红细胞增加时易与急性溶血性贫血混淆，但前者多无红细胞破坏证据如胆红素升高等，少部分急性失血位于体腔或组织间隙，失血同时伴有红细胞破坏，也可出现黄疸，但其红细胞数及血红蛋白量下降程度与黄疸深度不平行，且黄疸一般比溶血时为轻，也无血红蛋白尿出现，据此可与急性溶血性贫血鉴别。
2.贫血伴急性感染 急性失血后贫血有时可因出血吸收产生吸收热而表现为中等程度发热，若伴有白细胞总数增加则需与急性感染鉴别，贫血征象逐渐明显而感染灶缺如可作为鉴别依据。
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