无论肝炎病毒是同时感染或重叠感染所引起的临床症状，一般与单纯某型肝炎病毒感染所致的急性肝炎或慢性肝炎很相似，但由于肝炎病毒型别组合不同，各有其特点，总体上看可使患者病情复杂化且症状严重，疗效差，因此遇到难治的重型慢性活动性肝炎，肝炎后肝硬化和重型肝炎患者，应想到有多重感染的可能。
据估计全世界有2.8亿HBsAg阳性感染者，我国占1亿左右，其中2/3为无症状携带者，由于HBV感染携带率高，通过不同的传播途径易与其他型肝炎病毒发生重叠感染，常见有下列：
（一）HBV与HAV双重感染
1，同时感染 此型较少见，因HBV，HAV均系初次感染，其临床表现与肝功能检查均较重叠感染明显，除少数患者病程迁延外，多数表现似急性黄疸型肝炎，预后良好，未见症状及肝损害加重。
2，重叠感染 国内报告各地调查情况不同，在散发的急性肝炎中HBV与HAV的重叠感染率为0～23.4%，1988年上海甲型肝炎流行期间，约10%为HBsAg慢性携带者重叠感染HAV，可见HBsAg携带率较高的地区，又有甲型肝炎暴发流行，HBV与HAV重叠感染也较多见。
重叠感染HAV的慢性乙型肝炎，在患甲型肝炎后有半数症状较前加重及ALT升高，尤以慢性活动性肝炎表现较明显，若原有肝硬化的基础上再感染HAV后，黄疸加深，肝功能损害加重，可以出现<腹水和肝性脑病。
HBV和HAV重叠感染的预后，取决于原有肝脏病变的严重程度，绝大多数预后良好，但如发展为重型肝炎或原有严重肝病者病情多趋向加重，预后不佳。
（二）HBV与HCV双重感染
由于HBV和HCV均有较高的携带率，因而其重叠感染的机会也较大，国外报告HBV和HCV重叠感染率为15%～28%，1990年国内报告HBsAg阳性，抗-HBc IgM阴性的慢性活动性肝炎40例，用Ortho C100-3诊断药盒检测抗-HCV阳性率为17.5%，其结果与国外情况基本相同。
单纯丙型肝炎的临床症状一般较甲型肝炎或乙型肝炎轻，以无症状和亚临床型者较多见，大多数无黄疸，单项ALT升高，少数丙型肝炎病情严重者与乙型肝炎难以鉴别，然而HBV重叠感染HCV时临床症状较单纯丙型肝炎或乙型肝炎重，病程迁延易慢性化，病情反复，肝功能持续异常，甚至发展为重型肝炎，肝硬化或肝癌。
（三）HBV与HDV双重感染
国内报告各地HDV感染率不同为0～12%，地区间差异也较大，1989年张永源报告16个省市，2000余份肝组织标本的HDAg检测结果，其阳性率为5.33%～19.77%，虽然HDV感染和HBV感染率并密切，但HDV感染率高低一民HBV感染率并不一致，在丁型肝炎呈地方性流行的地区，HBV感染率较高，HDV感染率也高，然而，在我国和东南亚一些国家中，HBV携带率很高，但HDV感染率却很低，其原因有待进一步阐明。
1，HBV与HDV同时感染 单纯急性HDV感染其临床症状和肝功能检查特点与单纯急性HBV感染相似，但有时可见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染，此类急性丁型肝炎与单纯急性HBV感染相比，发生慢性肝炎的危险较小，病程多为自限性过程，预后良好。
2，HBV与HDV重叠感染 多表现为慢性过程，多属隐匿型，但病情进展快，常发展为慢性活动性肝炎和肝硬化，Rizzetto等观察137例肝内HDAg阳性的慢性丁型肝炎患者，41%发展为肝硬化。
HBV和HDV无论是同时感染或重叠感染均可发生重型肝炎，因此常认为在HBV感染基础上再有HDV感染是发展为重型肝炎和肝硬化的原因之一。
（四）HBV和HEV双重感染
戊型肝炎在世界各地可呈暴发性流行或地方性流行，国内新疆地区曾有暴发流行，故HBV与HEV重叠感染不容忽视，单纯HEV感染多表现为自限性过程，预后良好，然而对孕妇可导致暴发性肝衰竭，病死率高，印度报告大多数重型肝炎为HBsAg携带者重叠感染HEV，因此，在HBV感染率较高的地区，HBV和HEV重叠感染可能导致重型肝炎的发生。
（五）HBV和HCV，HDV多重感染
3种或3种以上肝炎病毒多重感染较少见，病情发展情况与转归显然与重叠感染前肝脏病变程度有关，如无症状HBsAg携带者则表现为出现症状，肝功能异常，若原为慢性活动肝炎或肝硬化，则表现为临床症状进行性加重和肝功能损害明显，疗效关，我国重型肝炎主要是HBV与HCV，HDV重叠感染所致，肝损害严重，预后不良，由于应用输血与血制品治疗慢性肝病及重型肝炎很普遍，再者我国HBsAg携带率高，达10%～15%，献血员中抗-HCV阳性率也很高，故导致HCV感染的机会也多，重型戊型肝炎也可重叠感染HAV，但对其病情及预后无明显影响。
双重感染对病毒血清学标志的影响
1，同时感染 多数研究认为肝炎病毒间无互相干扰现象。
2，重叠感染后，HBV某些复制指标可受到抑制，表现HBsAg滴度下降或消失，肝组织中的HBsAg甚至消失；HBsAg水平下降或消失，并可出现抗-HBs阳转，HBV-DNA及DAN-p阴转或暂时阴转，均表明HBV复制受不同程度的抑制。
HBsAg自然消失率很低，每年仅1%，重叠感染其他型肝炎病毒能否加快HBsAg转阴，抑制病毒复制，仍需进一步研究。
重叠感染后对原有肝炎病毒血清学标志影响的机制尚不清楚，有待深入研究。
饮食摄取要均衡
肝炎患者的饮食以新鲜天然、均衡营养最重要，避免摄取不新鲜、发霉、油炸、腌熏、腌渍、罐头等加工食物，除此之外还要拒绝酒精的诱惑，因为肝脏是酒精主要代谢场所，而酒精和其代谢物会伤害肝细胞，形成酒精性肝病，进而发展为肝硬化，大大提升了肝癌发病率，所以肝炎患者应尽量减少酒精摄取，最好拒绝饮酒。
养成卫生好习惯
要按规律作息，减少熬夜的次数；适量运动，以不感到疲劳为标准；避免与他人共用刮胡刀、牙刷；受伤或出血时，若需由他人协助，须提醒带手套，避免直接接触到血液；尽量选购农药污染轻或不用农药的蔬菜，并多用清水清洗。吃瓜果削皮，尽量少吃或不吃含添加剂的食品，如罐头等；远离熏烤与变质食物。另外，养成多喝水的习惯，白开水可增加循环血量，增进肝细胞活力，有利于代谢废物的排除而收到护肝之效。
根据病史、临床症状表现和实验室检查可以确诊。
鉴别诊断
1、根据临床特点根据临床特点：原有慢性HBV感染，近期内出现着状，肝功能异常。
2、进行有关病原学指标检测原有慢性活动性肝炎、肝硬化近期病情恶化且治疗效果不良者，均应考虑到重叠感染其他肝炎病毒的可能，应及时进行有关病原学指标检测。
3、检测血清抗-HAV IgM及HBV标志物由于我国HBV感染率高，对以急性肝炎表现者，即使无肝炎病史，并不能排除从前曾患过乙型肝炎或为无症状HBsAg携带者，故应同时检测血清抗-HAV IgM及HBV标志物，以助诊断。
1、肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示 细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
2、脂肪肝
机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
3、肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
4、肝癌
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
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