创伤性休克

创伤性休克(traumatic shock)，是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因，病理要更加复杂。

创伤性休克在平时及战时均常见，发生率与致伤物性质、损伤部位、致伤能量，作用时间、失血程度、患者平时生理状况和伤后早期处理均有关，随着高速公路的发展及暴力犯罪的增加，严重创伤及多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高，多发伤中休克的发生率可高达50%以上。

(一)发病原因

创伤性休克的常见病因分为四类：

①交通事故伤，约占总数的65%;

②机器损伤，约占总数的12%;

③坠落伤，约占12%;

④其他伤，约占11%，造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”，从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。

(二)发病机制

休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

1.休克时的血流动力学变化 正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定，其和血压的关系为：

血压=心输出量×外周阻力

休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。

(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩，机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的，儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心，脑等重要脏器的血流灌注，此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)，若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血，缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解，丙酮酸，乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺，缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少，进入休克中期亦即微循环扩张期。

(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙，血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期，如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。

体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用，其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺，血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液，此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。

前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素( TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成，PGI2的作用与 TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚，休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。

休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)，后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。

休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢，另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。

2.休克时组织代谢变化

(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平，现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。

细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变，现已提出休克细胞的概念，由于缺氧，葡萄糖酵解增加，代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞，细胞外液中的Na 和水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞内K 外移，使血K 升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重，细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2 进入细胞内，细胞内Ca2 升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环，细胞损害继续加重，最终导致细胞死亡。

细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成，溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。

(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸，丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒，酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。

休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降，血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。

3.休克时机体免疫功能的变化 在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制，中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下，当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾，肝，肺，心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。

4.休克时各种脏器的改变 休克时可以造成心血管，肾，肺，肝，脑，胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难，其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭，缺氧和内毒素，死亡率很高。

(1)肾脏：休克时最易受影响的主要器官之一，休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿，如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭，此外肌红蛋白，血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞，毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。

(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动，静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂，缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血，肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调，低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。

(3)心脏：休克晚期，心脏可由于低血压，心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

(4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱，临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病，肝脏的消化，合成，解毒，转化功能可完全丧失。

(5)胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶，胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成，心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶，磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。

(6)胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。

(7)脑：对缺氧最敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后导致昏迷。

创伤性休克与损伤部位，损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征，注意观察伤员的面色，神志，呼吸情况，外出血，伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。

1.望诊

(1)看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋，烦躁，焦虑或激动，随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠，意识模糊，至晚期则昏迷。

(2)看面颊，口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩，微血管血流量减少时，色泽苍白，后期因缺氧，淤血，色泽青紫。

(3)看表浅静脉：当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。

(4)看毛细血管充盈时间：正常者可在1s内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。

2.触诊

(1)摸脉搏：休克代偿期，周围血管收缩，心率增快，收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。

(2)摸肢端温度：周围血管收缩，皮肤血流减少，肢端温度降低，四肢冰冷。

3.血压 临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据，但在休克代偿期，由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa(30mmHg)，并有脉率增快，容易误诊，因此应将脉率与血压结合观察。

休克指数=脉率/收缩压(mmHg)

一般正常为0.5左右，如指数=1，表示血容量丧失20%～30%;如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。

广州军区广州总院通过临床观察总结出血压脉率差法，正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势，计算法为：

收缩压(mmHg)-脉率数(次/min)=正数或>1为正常;若等于0，则为休克的临界点;若为负数或<1，即为休克，负数越小，休克越深，由负数转为0或转为正数，表示休克好转。

总之，对血压的观察，应注意脉率增快，脉压变小等早期征象，如待休克加重，血压下降，症状明显时，很可能失去救治时机。

4.尿量 正常人尿量约50ml/h，休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少，是观察休克的重要指标，可采用留置导尿，持续监测尿量，比重，电解质，蛋白和pH值。

5.中心静脉压和肺动脉嵌压

(1)中心静脉压(central venous pressure，CVP)：正常值为6～12cmH2O，测量CVP可以了解血流动力状态，但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力，并提示静脉回流量是否不足，此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能，因此判断休克程度必须将血压，脉搏，每小时尿量测定综合考虑，如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液，在输液过程中，除非CVP明显升高，否则应继续输液至血压，脉搏和尿量达正常水平，然后减速维持，如CVP高于10～20cmH2O，血压低，尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。

(2)肺动脉嵌压(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)：是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压，其正常值为6～12mmHg，在呼吸，循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力，此外，PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg，因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能，若PAWP超过20mmHg，表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能，若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。

6.休克程度的估计 临床上可将休克分为轻，中，重三度。

治疗 　　

对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，做好伤肢外固定和补充血容量，预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主;内出血在急救现场则很难确诊。现场静脉穿刺往往很难成功，即使穿刺成功，在运送途中也容易脱出。因此，休克若不十分严重，能在30min内到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间;如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固，以免途中脱出。 　　

1.急救复苏原则及程序 复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。早年所指的复苏主要指人工呼吸、心脏按压等较为狭义的概念。而目前是将抢救危重病人的所有措施都称之为复苏。 　　

(1)休克急救复苏原则：休克是造成伤员死亡的主要原因，对休克能否早期复苏，直接关系到休克伤员的预后。所以对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：

①尽早去除引起休克的原因;

②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平;

③纠正微循环障碍;

④增进心脏功能。

⑤恢复人体的正常代谢。 　　

(2)休克复苏程序： 　　

①重点是保持呼吸道通畅及充分供氧：危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开，PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)时应做机械呼吸，必要时维持PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超过13.3kPa(100mmHg)。 　　

②早期、快速、足量扩容：以预防严重创伤引起的低血容量休克。 　　

③迅速止血。 　　

A.对开放出血伤口加压包扎止血。 　　

B.有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。 　　

C.对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血，如出血速度快，估 计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极 抗休克的同时，紧急手术。 　　

D.如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本纠正后 进行手术。 　　

2.早期液体复苏 创伤性休克，尤其有大出血者液体复苏是一个非常必要的手段，但以何种液体复苏为佳，临床上颇多争论。原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似;渗透压及渗透量与全血相似;且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。近20年来的文献认为，早期液体复苏晶体液优于胶体液，前者包括葡萄糖和电解质，后者包括血浆、血浆代用品和全血。 　　

(1)早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。 　　

①静脉输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。 　　

②输液速度及输液量：输液速度，原则上在第一个30min快速输平衡盐液1 000～1500ml，右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升，而交叉配血又未完成时，为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。 　　

③输液的晶胶比例：在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L(5～6g/dl)，红细胞比容保持在0.20～0.25。有条件时，晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。 　　

(2)复苏液体的选择： 　　

①晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及高渗氯化钠溶液。 　　

A.平衡盐液：因其电解质浓度、渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H 有缓冲作用，输入后能使血液稀释，降低血液黏稠度，增加血液流速，改善微循环，预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。因此近年来，国内、外均将平衡盐液作为抢救创伤性失血性休克的首选药物。据文献报道，大量快速失血时，最初15～30min内经数根静脉通路快速输入平衡盐液2000ml。血细胞比容可降到0.23上下，但有作者认为短期内降低到0.15也无大妨碍。 　　

B.生理盐水：习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，其pH值为5.0～6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。因此，有人主张对轻度或中度代谢性碱中毒，可应用生理盐水治疗。 　　

C.高渗氯化钠溶液： 　　

a.高渗盐液的应用：1980年Felippe报道应用7.5%氯化钠溶液，治疗顽固性低血容量休克病人12例。其休克发生时间平均为(10±3)h，尿量为2～3ml/h，对输液、升压药、激素治疗均无反应，而后选用7.5%氯化钠溶液50ml，于3～4min静脉注入，15min后重复1次，以后每30min一次，4h内注入总量为400ml，然后用平衡盐液维持血压，结果显示，有11例病人的血压立即回升，心率减慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。Traverso等认为：7.5%氯化钠溶液250ml，至少相当于等渗液2000ml具有的复苏效果。对失血性休克和其他创伤所致血浆量减少时，目前都主张一次“弹丸式”给7.5% NaCl/6% Dextran溶液(HSD)，无论从提高血压，增加心排出量和作用持久性方面都比单纯注入7.5%氯化钠溶液效果好。Maningas(1986)指出大量创伤病人死于伤后1h到几小时内，用 HSD复苏效果明显优于生理盐水，他认为这种用量小，易保存的液体为平战时创伤病人的院前液体复苏填补了空白。

b.高渗盐液抗休克的作用机制：静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞内水向外移，有人用4ml/kg HSD复苏失血性休克，可吸引出细胞内液约700ml。Onarheim在烧伤治疗中证明，伤后1h给4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液，弹丸式输入后15min，血浆容量基本恢复正常;心脏收缩力增加，心功能得以改善;改善器官和组织血流，恢复其固有功能;改善了血流动力学和血液流变学;减轻了脑水肿，降低颅内压。因 HSD治疗后脑血流量改善，氧供增加，脑组织正常代谢恢复，高渗盐液对颅脑伤合并休克的病人有稳定血流动力和减轻颅内压的作用;降低早期和后继用液量，与 HSD的扩充血浆量的作用明显强于乳酸林格液有关。

c.给液量和给液方式：创伤所致血浆量减少时，用HSD 4～5ml/kg，于2～5min内由静脉注入;也有人主张在20～25min内推入，输液速度主要依据尿量来调节，通常维持尿量于0.5～1.0ml/(kg·h)。HSD除静脉输入外，亦可从胫骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同样的效果。

(2)胶体溶液：常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。 　　

①全血：可以提供红细胞、白细胞、白蛋白及其他的血浆蛋白等，有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液。在紧急情况下，早期输给500ml价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输入全血200～300ml的效果较1h内输入500ml更为明显。所以，患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。但交叉配血所需时间长达45～60min，而极危重伤员伤情不允许等待时间，为了不延误时间，可先输“O”型全血，以解复苏燃眉之急。据Willam报道，在美国马里兰州严重多发伤到达创伤中心时需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的伤员占30%。值得注意的是，在输入未经交叉配血的“O”型血液的伤员中，50%为非“O”型血伤员，在住院的1000例伤员中仅有1%因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。 　　

②血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和电解质，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。由于含有各种免疫球蛋白，因此也是抗感染增强抵抗力的重要物质。对重度休克伤员大量输入血浆，可使死亡率明显下降。 　　

③人体白蛋白：由于白蛋白为高分子结构，故有很高的胶体渗透压，为血浆的4～5倍，能保持血容量，提高血压。但休克时毛细血管通透性增加，在抢救低血容量休克时，早期大量输入白蛋白不仅无益而且有害，它可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿。解放军总医院刘世恒认为：创伤性休克早期液体复苏时应慎用人体白蛋白，但在休克后期对纠正低血浆蛋白症很有价值。

④右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清内的半衰期为12～24h，具有很强的胶体渗透压的作用，是近来才受重视的胶体溶液。每静脉注入1g，可使20～25ml水渗入血管内，可维持胶体渗透压4h，是血浆代用品中良好的扩容剂。右旋糖酐输入后，还有利于疏通微循环。其机制是稀释了血液及其所含的各种成分，降低了血液黏滞度以及血小板的黏性和聚集性。另外，亦有人报告，输入右旋糖酐可使创伤后ARDS及多脏器衰竭的发生率下降。 　　

因此，该药可作为临床抗休克首选的胶体溶液。但由于右旋糖酐可改变血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影响血液凝固。所以使用时，不应超过1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否则易引起出血倾向。 　　

⑤羟乙基淀粉：分子量60000～70000，价格低、性稳定、无毒、无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。输入6%羟乙基淀粉，血中存留率4h为80%;24h为60%;24h后血中浓度渐低，很快由尿中排出。羟乙基淀粉已被广泛应用于休克的复苏。 　　

目前除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：①氟碳乳剂;②无基质血红蛋白;③包囊血红蛋白——人造红细胞;④交联血红蛋白;⑤遗传工程人体血红蛋白等，但尚未在临床上推广应用。 　　

3.综合治疗 长期以来，人们一直认为休克的本质是低血压。近年来，随着微循环学说的不断发展，人们在对待休克上，把单纯的血压观点放弃并逐步转移到以毛细血管灌注不良为中心的微循环衰竭的理论上来。因此，治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应，其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。加之对休克病理生理及血管活性药物的进一步了解，目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。 　　

(1)休克的氧疗：足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/min( FiO2约0.7)。如效果不满意，PaO2 <8.7kPa(70mmHg)时表明肺内仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%，应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换，提高血氧饱和度。

(2)休克的药物治疗： 　　

①血管扩张剂：常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素，山莨菪碱等，本节仅简述多巴胺及酚妥拉明的作用机制及用法用量。

A.多巴胺(dopamine)：又名3-羟酪胺、儿茶酚乙胺。具有α及β受体双重作用的兴奋剂。多巴胺可增强心脏收缩力，增加心排血量，但对心率无明显影响，对周围血管有轻度收缩作用，使动脉压升高，使冠状动脉扩张，心肌血流量增加，使心肌功能提高，使肾脏血管扩张，血流量加大，提示肾小球的滤过率、尿量增加有改善肾功能的作用。 　　

B.酚妥拉明(phentolamine)：为一种α受体阻滞药，有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量，改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。 　　②吗啡受体拮抗药：盐酸纳洛酮(naloxone hydrochloride)，为特异性吗啡受体拮抗药。 　　

A.作用机制：休克对机体是一种严重的应激，当机体应激时，下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH和β-内啡肽，内啡肽抑制PG(特别是PGE)和儿茶酚胺的心血管效应，构成了病理生理的重要环节。纳洛酮可有效地拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应。所以使用纳洛酮可拮抗β-内啡肽的影响，重建PG和儿茶酚胺的循环控制，逆转多种原因(中毒性、失血性、过敏性和心源性)所致休克的发生率和死亡率。使用安全，副作用小，故纳洛酮的应用将为休克的治疗提供一种新的药物。 　　

B.当病人处于低灌流状态或不易建立适当的静脉通路时，可经肌内或皮下给药(以无低血压存在为前提)。而严重低血压可使上述一般径路不能发挥作用。此时，应考虑经舌下或气管内给药，临床证实是迅速、有效的。 　　C.碱性药物：休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。休克时pH值不一定降低，不应常规应用碱性药物，而应连续进行血气分析指导治疗。现代抢救休克中使用碱性药物的原则是宁酸勿碱。在保证有效通气的前提下，最初1mmol/(L·kg)按60kg体重计算，可给5% NaHCO3为80ml。因5% NaHCO3 的pH值为8.6，可直接供应碳酸氢根(HCO3-)增加机体碱储，为纠正代谢性酸中毒的首选药物。 　　

(3)休克的手术复苏：紧急情况下，在急诊科(室)就地手术是一种救命性复苏措施。对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分。

国内华积德(1990)报道，急诊室剖腹救治腹部骨盆部危重创伤50例，治愈率为38%。Baker早在(1980)对心肺、大血管等创伤168例在急诊室作急诊开胸术，总存活率为19.6%。

(4)抗休克裤的应用：抗休克裤(anti-shock trousers，AST)是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。 　　

该裤是聚乙烯组织制成的一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量，使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上。对下肢的创伤性出血，可起到直接加压止血和固定下肢与骨盆骨折的作用。腹部周围加压，可以使内出血减少或停止。应用AST是一种无损伤性的措施。

①适应证：

A.收缩压低于10.7kPa(80mmHg)的失血性休克。

B.神经源性休克及过敏性休克，骨盆骨折或腹腔内出血时。 　　

C.骨盆骨折及双下肢骨折需要紧急固定时。 　　

②禁忌证： 　　

A.心源性休克。 　　

B.颅脑外伤，脑水肿或脑疝者。 　　

C.胸内出血者。 　　

③使用方法及注意事项： 　　

A.使用时将休克裤完全展开，从侧方垫在伤员身后，将腹部及双下肢分别包裹，上缘达剑突，下缘达双踝部。先给双下肢气囊充气，压力充至6.7kPa(50mmHg)，再给腹部充气5.3kPa(40mmHg)，即可达到提高血压的作用。 　　B.穿着休克裤并不能代替扩容复苏，只要条件具备，即应迅速输液、输血，以补充血容量。 　　

C.解除抗休克裤时，应缓慢放气，一般30min为宜;如减压时血压突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。应停止放气，待加速输血、输液，使血压恢复正常后，再继续减压。减压的顺序先从腹部开始，然后再分别从双下肢减压。

创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，心脏功能会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，皮肤湿冷瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用血管收缩剂。另外，还会有创伤刺激诱发的神经和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有内出血或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在临床诊断、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在车祸、坠楼和战伤中较为多见。由于多为多发伤或复合伤，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部免疫功能减退，易致感染。应给予抗生素和增强免疫功能的药物。

1.病史 创伤性休克病人均有较严重的外伤或出血史 。

2.临床特点 “5P”征，即皮肤苍白(pallor)，冷汗(perspiration)，神志淡漠(prostation)，脉动搏微弱(pulselessness)，呼吸急促(pulmonary deficiency)。

3.一般检查 主要是血压及脉搏的监测。

(1)收缩压降低：一般多在13.3kPa以下。

(2)脉压：一般小于4kPa。

4.特殊监测

(1)尿量：是观察休克的主要指标，正常人为50ml/h，休克时每小时尿量一般少于25ml。

(2)中心静脉压：正常值为6～12cmH2O休克时常偏低。

(3)血气分析：呈代谢性酸中毒改变。