(一)发病原因
各种恶性肿瘤。
(二)发病机制
恶性肿瘤贫血的形成机制复杂，表1示肿瘤所致贫血的类型及简单机制。
1.慢性病贫血 慢性病贫血是肿瘤所致贫血的发病原因之一，尤其是在非进展型肿瘤患者更是一主要原因，多表现为轻～中度正细胞性贫血，其产生机制主要与造血祖细胞功能减低，对红细胞生成素反应低下有关。
2.溶血性贫血 患者溶血性贫血的发生与下列因素有关：
①红细胞寿命缩短 多数合并贫血肿瘤患者红细胞寿命轻度缩短，与单核巨噬细胞系统功能亢进有关，红细胞流经脾脏，肝脏过程中，其细胞膜被单核巨噬细胞不断吞噬，造成红细胞过早破坏，
②微血管病性溶血性贫血晚期肿瘤可合并弥散性血管内凝血，某些胃癌，肺癌可产生黏液素，引起小血管内纤维蛋白沉积，导致发生与DIC类似的机制，使红细胞在小血管内破坏，
③自身免疫性溶血性贫血见于卵巢癌，恶性淋巴瘤和淋巴细胞白血病患者，产生抗自身红细胞抗体，在卵巢癌合并溶血的患者，产生抗体基本为温型抗体，切除卵巢肿瘤，贫血可被治愈。
3.纯红细胞再生障碍性贫血 胸腺瘤患者常合并获得性纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)，文献报道约占PRCA的7%～50%，极少数肺癌，乳癌亦可合并PRCA，胸腺瘤和PRCA关系密切表现为：
①摘除胸腺瘤，其半数患者PRCA可治愈，
②患者血清中存在抗红细胞抗体及红细胞生成抑制作用因子，这种因子为IgG型，用免疫抑制剂和抗淋巴细胞血清治疗PRCA有效，
③患者常伴有其他异常，如高(或低)球蛋白血症，抗球蛋白试验及抗核抗体阳性或合并重症肌无力等，最近研究证明，在部分PRCA患者中，T8抑制细胞功能异常，可能与发病有关系。
4.铁粒幼细胞贫血 继发性铁粒幼细胞性贫血患者有16%是继发于肿瘤性疾病，以前列腺癌及骨髓增生性疾病，白血病，骨髓瘤等多见，肿瘤如何干扰红细胞的铁利用机制尚不明了，可能与肿瘤患者血红素合成异常或存在异常红系造血祖细胞有关。
5.骨髓内肿瘤浸润 恶性肿瘤骨髓转移可引起骨髓病性贫血，易发生骨髓转移的常见肿瘤为胃，肺，前列腺，乳腺，肾癌，骨髓病性贫血患者常合并骨髓纤维化，使骨髓穿刺不易获得理想标本，可采用骨髓活检做病理检查。
6.巨幼细胞贫血 肿瘤患者偶见合并巨幼细胞贫血，患者中以叶酸缺乏者多，由于纳差，摄入不足，肿瘤迅速增大，消耗叶酸过多，消化功能紊乱，吸收减少所致，由于维生素B12缺乏者罕见。
7.铁缺乏 消化道肿瘤，子宫癌常合并出血，造成缺铁性贫血。
8.治疗相关性贫血 化疗和放疗导致骨髓功能受抑，在临床相当常见。
临床表现随肿瘤种类，发生部位及转移扩散程度不同而异，消化道肿瘤贫血发现较早,症状重，常与其易引起出血和合并营养吸收障碍有关，甚至贫血为肿瘤的首发症状而引起医生注意，相反，肺癌贫血发现较晚，贫血轻，贫血症状往往被肿瘤本身症状掩盖，一般肿瘤晚期贫血症状较初期严重，多为化疗或放疗引起骨髓抑制，癌骨髓转移，患者免疫低下继发感染，营养吸收不良等综合因素引起。
凡病因明确者诊断容易，但部分患者在肿瘤确诊之前即有贫血，甚至贫血为肿瘤患者首发症状，常见于消化道肿瘤，因此，对贫血原因不明的患者，应当在鉴别诊断时考虑到肿瘤可能，如纯红细胞再生障碍性贫血常见于胸腺瘤，自身免疫性溶血性贫血可见于卵巢癌和淋巴瘤，肿瘤骨髓转移时需详细检查骨髓涂片，可见到肿瘤细胞聚集成长，如骨髓是“干抽”，需作骨髓活组织检查以确诊。
(一)治疗
1.治疗所致贫血主要取决于肿瘤本身治疗 如经外科手术，化疗、放疗及生物治疗后，肿瘤治愈或疗效达到临床缓解，则贫血可显著改善甚至消失。
2.在肿瘤治疗过程中如贫血严重可采用输血治疗，或用红细胞生成素每次2000U，隔天皮下注射1次，4～6周后可使红细胞和血红蛋白上升，减轻贫血症状。对不伴有营养缺乏原因的肿瘤所致贫血患者，补充铁剂、叶酸和维生素B12。合并自身免疫性溶血性贫血者激素可能暂时有效。
(二)预后
恶性肿瘤所致的贫血经纠正贫血可改善。
根据病情，临床表现，症状，体征选择X线，CT，B超，心电图，生化等检查可做出诊断。
消化道肿瘤贫血发现较早,症状重，常与其易引起出血和合并营养吸收障碍有关，甚至贫血为肿瘤的首发症状而引起医生注意。相反，肺癌贫血发现较晚，贫血轻，贫血症状往往被肿瘤自身症状掩盖。一般肿瘤晚期贫血症状较初期严重，多为化疗或放疗引起骨髓抑制、癌骨髓转移、患者免疫低下继发感染、营养吸收不良等综合因素引起。
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