肥胖性心肌病

放射性心脏损害是指受到放射性物质辐射后产生的心肌病变，它可以由一次性受到X射线、中子流、γ射线等物质的大剂量辐射造成。

(一)发病原因

当体内摄入超过消耗的热量时，多余的热量可以以脂肪的形式储存于体内，在达到相当的储量时遂演变为肥胖，过度肥胖可造成心功能紊乱，发展为肥胖型心肌病。

(二)发病机制

1.肥胖性心肌病的发病机制尚不十分清楚，可能与患者的高血容量，心脏负荷增大等有关，超声心动图研究证实心脏室壁张力(可用以下比率表示：室壁厚度/心室舒张其内径)与心脏收缩功能高度相关，如心室缩短分数，心肌纤维缩短速度及射血分数等，心肌收缩功能受损时，此比率也低，说明心脏室壁张力高，据此，可将肥胖患者分为2组，一组患者心功能正常，其心室壁增厚，心室腔半径增大，而心室壁张力正常;另一部分患者心脏收缩功能降低，室壁增厚不如心脏内径增大明显，心室壁张力高，对于有循环充血的肥胖患者，要鉴别其是否有心衰，必须进行超声心动图，心肌核素或心脏造影检查，以测定其心脏收缩功能。

2.病理解剖 过度肥胖患者心脏重量比理想体重者显著增加，个别是等身高非肥胖者的2～3倍，有报道一名肥胖患者的心脏重达1100g，综合报道，患者左心室肥厚6%～56%，离心性肥厚为其特点，左室径扩大8%～40%，左房扩大10%～40%，部分病例(32%)伴有右心室扩大，8%～33%患者右室肥厚，部分患者(25%～50%)心底部，房室沟及心室表面有大量脂肪，但这并非心脏增重的原因，有报道心肌活检发现，少数患者(3%)心肌细胞，心脏纤维支架及血管周围有脂肪浸润，右心系统易被累及，认为其可导致心室功能损伤，传导系统受累而并发心律失常，左室很少有脂肪浸润，有研究报道，右心内膜活检发现多数肥胖患者有心肌细胞肥大。

3.病理生理 血流动力学方面的改变在过度肥胖者明显，尚无充分资料表明在中度肥胖患者也有如下各方面的改变，患者整体血容量及心排出量增加，并与体重的增加呈正相关，这主要是血管床增加所致，据测算，在静息状态下脂肪组织血流量每分钟平均为2～3ml/100g，患者中枢神经系统及肾脏的血流量无明显增加，由于脂肪组织代谢活跃，肥胖者耗氧量增加，患者心率及动-静脉氧分压差较非肥胖者无差异，全身耗氧量的增加主要依赖心脏每搏量的增加。

过度肥胖者中5%～10%有严重高血压，50%伴轻度，中度高血压，无论伴或不伴有高血压，过度肥胖者静息或活动时左心室舒张压和肺血管楔压均增高，又由于患者高血容量及高心排血量造成肺高血流状态，使左室前，后负荷加重，导致左心室肥厚以及体循环淤血。

约5%过度肥胖患者有呼吸暂停/通气不足综合征，患者长期低氧，高碳酸血症，导致肺血管收缩以及肺小动脉管壁的增厚，又由于肥胖者肺高血流状态,造成肺动脉高压，肥胖患者右室充盈压升高，与体重指数呈正比，导致右心室肥厚以及肺循环淤血，单独的右心肥厚和右心衰竭很少出现，但亦会出现以右心室肥厚为主的心脏损害。

循环充血状态：过度肥胖者由于循环血量和细胞外液的增加，心脏高排血状态往往容易发生严重的肺循环及体循环的淤血，而这些体征并非心功能不全，其心排出量较高，射血分数正常，这种循环充血的状态所发生的确切机制尚不清楚。

1.症状 轻，中度肥胖患者虽可出现心室肥厚，但一般不出现循环淤血的症状，肥胖性心肌病患者可有较长的无症状期，最早，最常见的症状是运动后呼吸困难，端坐呼吸，这些症状呈发作性，系由于舒张功能受损所致，患者的心排出量增高，心脏收缩功能正常，近期体重增加可导致症状的加重，如果首次发作时心脏收缩功能正常，这些症状可在10～15年内反复发作，加重，其心脏收缩功能可一直长期保持相对良好，反之，如出现心功能减低，一般来说其预后差，但其病程尚不十分清楚，部分患者有呼吸暂停/换气不足综合征，这部分患者中，除体循环和肺循环充血的症状外，尚可伴有嗜睡，精神萎靡及定向障碍等，系由于中枢神经水肿引起，昏迷罕见，而猝死常见，在有右心功能不全时，可出现上腹不适，腹胀等。

2.体格检查 心功能衰竭患者心脏听诊有时可闻及收缩期第四心音，第三心音以及肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉虽充盈，但常难以观察到，肺部常闻及捻发样细湿啰音，几乎每个过度肥胖者均可出现肝大，腹水以及双下肢非凹陷性水肿，那些有呼吸暂停/换气不足综合征的患者，可有发绀，常见发作性呼吸困难，也可有结膜充血，视网膜充血及视盘水肿等。

重度肥胖者出现进行性气急，端坐呼吸及下肢水肿，X线胸片示心脏扩大，肺部淤血时，可考虑肥胖性心肌病，以下诊断标准可参考。

1.降低体重 降低体重是治疗肥胖性心肌病最有效的长期治疗方案。有效的减肥，许多心脏结构异常和血流动力学可以得到明显的改善，血压可降至较低水平，如果能维持1～3 年，所有肥胖患者收缩压和舒张压似乎都会降低。随着体重降低，患者血容量、心排血量及身体氧耗量降低，运动时心排血量及身体氧耗量也较减肥前降低。然而减肥后静息及运动时心率、左室舒张末压、肺血管楔压、体循环血管阻力及肺动脉压不降低。已经报道证实，降低体重可以使肥胖性心肌病的充血性心衰症状逆转，那些有睡眠呼吸暂停/换气不足综合征的肥胖患者也如此。

2.对症治疗

(1)肥胖性心肌病患者出现急性充血性心衰，或严重的肺循环和体循环淤血时，应用利尿药和给氧是紧急的处理方法。同时应进行超声心动图检查以判断心功能状态。患者出现收缩功能受损时，可用洋地黄制剂。应用血管扩张药的经验有限。急性处理还应该包括低盐限制饮食。作为长期治疗方案，低盐限制饮食、应用利尿药和控制高血压、对于预防充血性心衰的复发是必要的。在某些患者，洋地黄类和血管扩张药有效。

(2)如出现快速心房颤动、心房扑动，可用洋地黄制剂控制心室率。应该强调患者血清洋地黄水平与患者肌肉有关，而非过度肥胖患者的体重。应注意监测血钾水平，以防洋地黄类药物中毒。根据左心功能状态，考虑是否加用β受体阻滞药或维拉帕米。

(3)控制严重的高血压。对改善高血压肥胖患者的左室功能受损有益。

(4)抗凝治疗：静脉血栓和肺栓塞有一定的发病率，对于那些无禁忌证的患者，预防性应用肝素治疗似乎有道理，但尚无研究证实其疗效。

1.加强宣传教育，提高对本病的认识水平，充分认识肥胖对健康的危害，积极行动起来，改变不良的生活习惯。

2.建立科学，文明的生活习惯，增加适当的运动，保持理想的体重。

诊断标准

①极度肥胖的患者;

②心脏显著增大(左心室更明显)，可有充血性心力衰竭;

③左心室舒张末压在静息时接近正常值的上限，而运动时常升高;

④随体重明显下降上述表现好转。

本病可有充血性心力衰竭，心律失常，高血压等并发症。

1.心力衰竭 体重指数增加与心力衰竭危险相关，研究发现，在对已知危险因素校正后，体重指数每增加1，男性心力衰竭危险增加5%，女性增加7%，与体重正常女性相比，超重女性的心衰危险高50%，肥胖女性的心衰高1倍。

2.心律失常 肥胖者全血容量增加，心脏代偿性输出量增多，心脏负荷加重，应激性增加，易促发心律失常。

3.高血压 肥胖者高血压的发生率为非肥胖者的5倍。