坏死性筋膜炎

坏死性筋膜炎是一种广泛而迅速的皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染，常伴有全身中毒性休克，早在1871年美国外科医师Josepoh Jones称本病为“医院内坏疽”，1909年Fedden描述该病，称之为“急性感染性坏疽”;以后Mccafferty等称本病为“化脓性筋膜炎”;1924年，Meleney命名本病为“溶血性链球菌坏疽”;1952年Wilson建议将皮下组织浅、深静脉的进行性坏疽统称为急性坏死性筋膜炎。

与链球菌坏死不同，本病是多种细菌的混合感染，其中主要是化脓性链球菌和金黄葡萄球菌等需氧菌。本病感染只损害皮下组织和筋膜，不累及感染部位的肌肉组织是其重要特征。

坏死性筋膜炎是一种较少见的严重软组织感染，它与链球菌坏死不同，常是多种细菌的混合感染。Rea和Wyrick证实，致病菌包括革兰氏阳性的溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌。以往由于厌氧菌培养技术落后，常不能发现厌氧菌，但近年来证实类杆菌和消化链球菌和球菌等厌氧菌常是本病的致病菌之一，但很少是单纯厌氧菌感染。Guiliano报道16例坏死性筋膜炎，共培养出75种细菌，15例至少培养出一种兼性链球菌，10例类杆菌，8例消化链球菌。在Stone Martin(1972)的病例中，革兰氏阴性需氧杆菌占62%，肠球菌19%，有厌氧性链球菌51%，合并类杆菌24%，但未见β溶血性链球菌。两组的病例对象虽有差异，但结果均证明，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌的协同作用，兼性菌先消耗了感染组织中的氧气，降低了组织的氧化还原电位差(Eh)，细菌产生的酶使H2O2分解，从而有利于厌氧菌的滋长和繁殖。

(一)发病原因

坏死性筋膜炎常为多种细菌的混合感染，包括革兰阳性的溶血性链球菌，金黄葡萄球菌，革兰阴性菌和厌氧菌，随着厌氧菌培养技术的发展，证实厌氧菌是一种重要的致病菌，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌协同作用的结果。

坏死性筋膜炎常伴有全身和局部组织的免疫功能损害，如继发于擦伤，挫伤，昆虫叮咬等皮肤轻度损伤后，空腔脏器手术后，肛周脓肿引流，拔牙，腹腔镜操作后，甚至是注射后(多在注射毒品后)均可发生，长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者好发本病，部分坏死性筋膜炎病人合并有糖尿病，动脉硬化性心血管疾病，肥胖，营养不良，肾病，休克，转移性肿瘤，多发性骨髓瘤等疾病。

(二)发病机制

多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差(Eh)降低;同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。

细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血，水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍，导致皮肤缺血性坑道样坏死，甚至发生环行坏死，镜检可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润，受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动，静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌，肌肉无损害的表现。

坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢;其次是腹壁，会阴，背，臀部和颈部等，病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是本病的特征。

1.局部症状

起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，24h内可波及整个肢体。

(1)片状红肿，疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛，此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎，感染24h内可波及整个肢体。

个别病例可起病缓慢，早期处于潜伏状态，受累皮肤发红或发白，水肿，触痛明显，病灶边界不清，呈弥漫性蜂窝织炎状。

(2)疼痛缓解，患部麻木：由于炎性物质的刺激和病菌的侵袭，早期感染局部有剧烈疼痛，当病灶部位的感觉神经被破坏后，则剧烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，这是本病的特征之一。

(3)血性水疱：由于营养血管被破坏和血管栓塞，皮肤的颜色逐渐发紫，发黑，出现含血性液体的水疱或大疱。

(4)奇臭的血性渗液：皮下脂肪和筋膜水肿，渗液发粘，混浊，发黑，最终液化坏死，渗出液为血性浆液性液体，有奇臭，坏死广泛扩散，呈潜行状，有时产生皮下气体，检查可发现捻发音(图1)。

2.全身中毒症状

疾病早期，局部感染症状尚轻，病人即有畏寒，高热，厌食，脱水，意识障碍，低血压，贫血，黄疸等严重的全身性中毒症状，若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。

局部体征与全身症状的轻重不相称是本病的主要特征。

(一)治疗　　

坏死性筋膜炎是外科危重急症，其治疗原则是：早期诊断，尽早清创，应用大量有效抗生素和全身支持治疗。　　

1.抗生素

坏死性筋膜炎是多种细菌的混合感染(各种需氧菌和厌氧菌)，全身中毒症状出现早、病情重，应联合应用抗生素。甲硝唑对脆弱类杆菌高度有效，伍用克林霉素可控制脆弱类杆菌;氨基糖苷类(庆大霉素、妥布霉素、丁胺卡那等)，可控制肠杆菌属;氨卞青霉素对肠球菌和厌氧性消化链球菌敏感;头孢菌素如头孢噻肟、头孢三嗪等的抗菌谱较广，对需氧菌和厌氧菌均有效。　　

2.清创引流

病变组织及周围存在着广泛的血管血栓，药物常难以到达，故积极、大剂量抗生素治疗1～3天无明显效果时，应立即手术治疗。　　

彻底清创，充分引流是治疗成功的关键。手术应彻底清除坏死筋膜和皮下组织，直至不能用手指分开组织为止。常用方法：　　

(1)切除感染部位的健康皮肤备用：清除坏死组织，清洗创面;行游离植皮，覆盖创面。此法可防止创面大量的血清渗出，有利于维持术后体液和电解质的平衡。　　

(2)在健康的皮肤上做多处纵形切开：清除坏死筋膜和脂肪组织，以3%双氧水、甲硝唑溶液、或0.5%～1.5%高锰酸钾溶液等冲洗伤口，造成不利于厌氧菌生长的环境;然后用浸有抗生素药液(甲硝唑、庆大霉素等)的纱条湿敷，每4～6小时换药1次。换药时需探查有否皮肤、皮下组织与深筋膜分离情况存在，以决定是否需要进一步扩大引流。　　

(3)择期行植皮术：皮肤缺损较大，难以自愈时，应待炎症消退后，择期行植皮术。　　

手术操作中应注意健康筋膜的保护，损伤后易造成感染扩散。甲硝唑局部湿敷可延缓皮肤生长，不宜长期应用。　　

3.支持治疗

积极纠正水、电解质紊乱。贫血和低蛋白血症者，可输注新鲜血、白蛋白或血浆;可采用鼻饲或静脉高营养、要素饮食等保证足够的热量摄入。　　

4.高压氧治疗

近年来外科感染中合并厌氧菌的混合性感染日益增多，而高压氧对专性厌氧菌有效。有人用高压氧治疗本病取得了较好的疗效，如Riseman在对29例病人的对比治疗中显示，其中接受高压氧治疗(2.5ATM，90min，平均治疗次数为7.4次)的17例，平均清创手术为1.2次，病死率为23%;未接受高压氧治疗的12例，平均清创手术次数为3.3次，病死率为66%，经统计学检验两组结果有显著性差异。Knity对11例病人采用高压氧治疗，其中8例与以往病例相比有显著疗效。须注意的是，虽然高压氧疗法可以降低患有坏死性筋膜炎病人的病死率，减少额外清创的需要，但该疗法绝不能取代外科清创和抗生素治疗。　　

5.并发症的观察

在治疗全程中均应密切观察病人的血压、脉搏、尿量，做血细胞比容、电解质、凝血机制、血气分析等检查，及时治疗心肾衰竭，预防弥漫性血管内凝血与休克的发生。　　

(二)预后　　

坏死性筋膜炎全身中毒症状重，并发症多且为凶险，如弥漫性血管内凝血、中毒性休克、多器官功能衰竭等，是导致病人死亡的主要原因。

提高机体的免疫力，积极治疗原发的全身性疾病和局部皮肤损伤，长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者应注意加强全身营养，预防外伤的发生，皮肤创伤时要及时清除污染物，消毒创口;并发全身不适时，要积极求助医生。

诊断标准

Fisher提出六条诊断标准，有一定的参考价值：

1.皮下浅筋膜的广泛性坏死伴广泛潜行的坑道，向周围组织内扩散。

2.中度至重度的全身中毒症状伴神志改变。

3.未累及肌肉。

4.伤口，血培养未发现梭状芽胞杆菌。

5.无重要血管阻塞情况。

6.清创组织病检：发现有广泛白细胞浸润，筋膜和邻近组织灶性坏死和微血管栓塞。

细菌学检查对诊断具有重要意义，培养取材最好采自进展性病变的边缘和水疱液，做涂片检查，并分别行需氧菌和厌氧菌培养，测定血中有无链球菌诱导产生的抗体(链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核酸酶B，能产生滴度很高的抗体)，有助于诊断。

鉴别诊断

1.丹毒

局部为片状红斑，无水肿，边界清楚，且常有淋巴结，淋巴管炎，有发热，但全身症状相对较轻，不具有坏死性筋膜炎的特征性表现。

2.链球菌坏死

由β-溶血性链球菌感染，以皮肤坏死为主，不累及筋膜，早期局部皮肤红肿，继而变成暗红，出现水疱，内含血性浆液和细菌，皮肤坏死后呈干结，类似烧伤的焦痂。

3.细菌协同性坏死

主要是皮肤坏死，很少累及筋膜，致病菌有非溶血性链球菌，金黄葡萄球菌，专性厌氧菌，变形杆菌和肠杆菌等，病人全身中毒症状轻微，但伤口疼痛剧烈，炎症区中央呈紫红色硬结，周围潮红，中央区坏死后形成溃疡，皮缘潜行，周围有散在的小溃疡。

4.梭菌性肌坏死

是专性厌氧菌的感染，常发生在战伤，创伤，伤口污染的条件下，早期局部皮肤光亮，紧张，有捻发音，病变可累及肌肉深部，分泌物涂片可检出革兰阳性粗大杆菌，肌肉污秽坏死，可有肌红蛋白尿出现，X线片可发现肌间有游离气体。

5.非产气荚膜梭菌性肌坏死

此病由厌氧性链球菌或多种厌氧菌引起，较为罕见，诱因与气性坏疽相似，但病情较轻，伤口内有浆液性脓液，炎症组织中有局限性气体。

1.贫血。

2.弥漫性血管内凝血。

3.中毒性休克。

4.多器官功能衰竭。