急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成

引起肠系膜上动脉发生栓塞的栓子多来源于心脏，患者常有心脏病史，如心脏瓣膜病、多种原因所致的心房纤维颤动，心肌梗死和细菌性心内膜炎等。

(一)发病原因

多数栓子来源于心脏，来自风湿性心脏病与慢性心房纤颤的左心房，急性心肌梗死后的左心室，或以往心肌梗死后形成的壁栓，心内膜炎，瓣膜疾病或瓣膜置换术后等，也可来自自行脱落的，或是经心血管导管手术操作引起的脱落，偶有原因不明者，肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，本身几乎与主动脉平行，与血流的主流方向一致，因而栓子易进入形成栓塞，急性肠系膜上动脉血栓形成几乎都发生在其开口原有动脉硬化狭窄处，在某些诱因如充血性心力衰竭，心肌梗死，失水，心输出量突然减少，或大手术后引起血容量减少等影响下产生，偶也可由夹层主动脉瘤，口服避孕药，医源性损伤而引起。

(二)发病机制

栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部，如在空肠第一支的远端结肠中动脉分支处，或是更远的部分，而血栓形成都发生在肠系膜上动脉的第1厘米动脉粥样硬化部分，不论是栓子或血栓形成，动脉被堵塞后，远端分支即发生痉挛，受累肠管呈苍白色，处于收缩状态，肠黏膜不耐受缺血，急性肠系膜动脉闭塞10min后，肠黏膜的超微结构即有明显改变，缺血1h后，组织学上的改变即很清楚，黏膜下水肿，黏膜坏死脱落，急性缺血的初期，肠平滑肌收缩，其后因缺血而松弛，血管痉挛消失，肠壁血液淤滞，出现发绀，水肿，大量富含蛋白质的液体渗至肠腔，缺血后短时间内虽然病理生理改变已很明显，如动脉血流恢复，小肠仍可具有活力，但将有明显的再灌注损伤，缺血继续长时间后，肌肉与浆膜将坏死，并出现腹膜炎，肠管呈紫绀或暗黑色，浆膜呈潮湿样，易破有异味，肠腔内细菌繁殖，毒性产物被吸收，很快因中毒与大量液体丢失而出现休克与代谢性酸中毒，血管闭塞在肠系膜上动脉出口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠及右半结肠的缺血坏死，较常见的部位是在结肠中动脉出口以下，也可引起Treitz韧带和回盲瓣之间的大部分小肠坏死，闭塞愈靠近主干远端，受累小肠范围愈小，当轻度缺血得到纠正后，肠黏膜将再生，新生的绒毛形状不正常，有萎缩，并有暂时性的吸收不良，其后渐恢复，部分坏死的肠组织将是瘢痕愈合以后出现小肠节段性狭窄。

肠系膜上动脉栓塞或血栓形成都造成缺血，故两者的大多数临床表现相同，病人以往有冠心病史或有心房纤颤，多数有动脉硬化表现，在栓塞病人有1/3曾有肢体或脑栓塞史，由于血栓形成的症状不似栓塞急骤，仅少数病人在发病后24h内入院，而栓塞病人90%在1天以内就医。

剧烈的腹部绞痛是最开始的症状，难以用一般药物所缓解，可以是全腹性也可是脐旁，上腹，右下腹或耻骨上区，初期由于肠痉挛所致，其后有肠坏死，疼痛转为持续，多数病人伴有频繁呕吐，呕吐物为血水样，腹痛的性质，部位及病程演变的过程与其他急腹症的发作形式有许多相同之处，因其缺乏明显临床特征，发病率仅占肠梗阻病人总数的0.23%～0.7%，因此临床医生常对此病认识不足，误诊率高，直至晚期出现腹膜刺激和中毒性休克时，虽经积极治疗但由于内环境已严重失衡而丧失良机，早期，腹部多无固定压痛，肠鸣音活跃或亢进，易误诊为其他疾病，在发病6～12h后，患者就可能出现麻痹性肠梗阻，此时有明显的腹部膨胀，压痛和腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失等腹膜炎的表现和全身性反应，在发病初期出现消化道出血表现，患者呕吐物常为一种不含凝血块的暗红色胃肠液和排出血水样便，是由于急性肠系膜动脉闭塞使肠壁缺血，缺氧，肠黏膜坏死，血浆渗出至肠腔所致。

(一)治疗　　

急性肠系膜缺血病人主要并发于心血管疾病，而急性肠系膜上动脉闭塞又会加重心血管疾病，因而应把改善心脏功能和病人全身情况放在同等重要位置，在积极抗休克、抗感染纠正酸中毒、维持水电解质平衡、加强营养支持等措施的同时，尽快手术探查，不可顾此失彼。在对病人一般情况及心脏情况予以诊断及处理后，即进行选择性动脉造影，如发现有栓塞及血管痉挛时，可经动脉导管灌注罂粟碱，也可灌注溶栓剂如尿激酶、链激酶以溶解栓子，有的报告应用经皮血管腔内气囊成形术者，但效果都不肯定，仅有少数早期病人经治疗后可获得疗效，这些治疗方法虽有发展的前景，但当前仍是以手术治疗为主，特别是病人已出现腹膜刺激症状时则更不宜等待。剖腹探查发现栓塞位于一个分支或主干的远端，肠管缺血的范围不大，并已出现坏死现象时，则可进行部分肠切除吻合术。在切除时至少应包括坏死肠襻上、下端各15cm的正常肠管，同时将已有栓塞的系膜一并予以切除，切除范围不足即可能术后肠管再次坏死，发生吻合口漏。在肠坏死范围小切除后不致影响肠道功能的情况下，可适当放宽肠切除的范围。部分点片状肠管的坏死，可缝合坏死上、下端的正常浆肌层，将坏死部位翻入肠腔。但在肠管已发生大面积不可逆性坏死，尽快切除坏死肠襻，减少毒素吸收可能更为有益，范围虽大也只能将坏死肠切除，吻合剩余肠恢复胃肠道的通畅，切除缘必须保证血运良好，以免术后发生瘘。术后按短肠综合征给予积极治疗。　　

为了解血液恢复后肠襻的活力，除观察肠管颜色、蠕动及肠系膜缘动脉搏动外，还可用荧光法探测局部有无血液循环。从周围静脉内注射铊荧光素钠后，于暗室中通过紫外线光观察肠管，局部如发黄色荧光则有血循环存在，肠管有活力。应用多普勒(Doppler)超声测定肠系膜血管也是一种常用的方法，其他尚有肠肌的肌电测定，99mTc标记白蛋白检测，肠管表面氧检测，以及红外线体积描记图(photo plethysmography)等，但均需有特殊设备与时间。当不能完全肯定肠是否仍有活力，可将肠管纳入腹腔关闭，术后供氧纠正血浆容量，应用强心剂提高心排出量，从选择性肠系膜上动脉导管灌注血管活性药物，以扩张血管增加血流量，并在术后24～36h再次剖腹观察肠管情况，当可确定肠管是否存活。再次剖腹应决定于第一次手术结束时而不是在术后再作考虑，术后疼痛、压痛与肠麻痹将掩盖肠坏死的表现。因此，当再次剖腹一经决定必须按时实行，以确保及时处理已坏死的肠管，增加病人的安全性。　　

(二)预后　　

急性肠栓塞病人术后的监测、治疗甚为重要，尿量、中心静脉压、肺动脉楔压、动脉血气分析，水、电解质等的测定如有异常均需及时加以纠正，预防心力衰竭的发生。手术前后需应用适合的抗生素防治感染。如原已置有动脉导管者可经导管继续给予抗凝药与血管扩张药，并在24h后造影观察血管是否通畅。在未放置导管者，术后宜立即预防再发生栓子与肠系膜血管术后栓塞。也有作者不赞成用肝素以防肠管出血而应用低分子右旋糖酐。这类病人术后宜较长时间应用华法林(warfarin)以减少再次发生栓子。急性肠系膜上动脉闭塞的预后较差，病死率在85%左右，栓塞病人为75%～80%，而血栓形成病人为96%～100%。积极的放射介入与外科治疗可改善预后，再次剖腹观察对减少这类病人的术后死亡率与并发症发生率有着积极意义。短肠综合征，再栓塞，肠外瘘，胃肠道出血，局限性肠纤维化狭窄等是术后可发生的并发症。营养支持对保证患者的营养补充，防止负氮平衡，增强免疫功能，减少其他并发症的发生具有重要意义，值得应用。

治疗原发病(如心脏瓣膜病，多种原因所致的心房纤维颤动，心肌梗死和细菌性心内膜炎等)，防治栓子或血栓形成而导致本病发生。

诊断标准

患者病前如有心脏及动脉栓塞病史，更应高度警惕本病的发生，因此对有心脏及动脉硬化病史，骤发剧烈腹痛，持续加重，一般止痛药无效，同时伴有胃肠道出血应视为急性肠系膜上动脉闭塞的早期征兆，临床称其为急性肠系膜血管闭塞Bergan三联征，即剧烈而没有相应体征的上腹和脐周疼痛，器质性和并发房颤的心脏病，胃肠道排空表现等，但要注意一些老年患者及脑梗死病人对疾病的反应程度和表述能力减弱，应更注重查体的阳性结果和病情的变化，腹腔穿刺抽出血性腹水应考虑肠系膜动脉闭塞的可能，但须与胰腺炎，肠绞窄等疾病鉴别。

有下列几点者应考虑到本病的可能性：

1.风湿性心脏病，心房纤颤，细菌性心内膜炎，心肌梗死及动脉粥样硬化症等。

2.突发腹部剧烈，异常绞痛且呈持续性，并逐渐加重，而体征早期不明显者。

3.腹痛，腹泻伴血水样便和恶心，呕吐者。

4.近期腹部手术后有不典型腹痛，腹胀，血水样便而腹膜刺激征不明显者，彩超和B超检查有助于确诊，而肠系膜血管造影或DSA检查能准确作出诊断，是确诊的金标准。

鉴别诊断

1.消化性溃疡穿孔

胃，十二指肠溃疡穿孔后，表现为上腹部剧痛并迅速遍及全腹，伴腹肌板样强直，全腹有压痛及反跳痛，肠浊音界缩小或消失，X线显示膈下，腹腔内有游离体，患者既往多有溃疡病史。

2.急性肠梗阻

表现为腹部膨隆，腹痛剧烈呈阵发性加剧，体检可见肠型或逆蠕动波，肠鸣音亢进呈气过水声或金属音调，麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失，腹部X线透视或平片检查可见肠腔内有多个阶梯状液平，少数患者既往有腹部手术史。

3.急性胰腺炎

由于急性胰腺炎与急性胆囊炎的疼痛部位与疼痛性质有相似之处，故二者的鉴别也甚为重要，一般而言，急性胰腺炎的疼痛更加剧烈，呈刀割样痛者较多见，疼痛部位除上腹部外，还可位于中腹部和左上腹，疼痛可以向腰背部放射，血，尿淀粉酶升高较急性胆囊炎更显著，B超检查可发现胰腺呈弥漫性或局限性增大，胰腺内部回声减弱，胰管扩张等征象，但必须指出，当胆石阻塞胆总管或壶腹乳头部时，可引起急性胰腺炎，因此，急性胰腺炎与急性胆囊炎或胆管炎可同时存在。

4.宫外孕破裂

无溃疡病史而停经史，腹痛部位多在下腹部，多伴有阴道出血，B型超声波检查可明确诊断。

5.卵巢囊肿蒂扭转

无溃疡病史，疼痛常突然发生，呈持续剧烈性痛，疼痛部位异常于下腹部，少数患者可因疼痛剧烈而发生休克，妇科检查及B超，CT等检查可确立诊断。

1.在发病初期出现消化道出血表现，患者呕吐物常为一种不含凝血块的暗红色胃肠液和排出血水样便。

2.在发病6～12h后，患者就可能出现麻痹性肠梗阻。

3.晚期出现腹膜刺激和中毒性休克。