继发性粘连性蛛网膜炎

既往本病在临床上不仅较为多见，且后果严重。自1977年在荷兰的乌得勒支(Utrecht)召开了以腰骶部蛛网膜炎为中心议题的国际会议，并在1978年的《Spine》杂志上报道了大量临床与实验性研究后，近年来其已为各国学者所关注。20世纪70年代末作者在国内亦提出这一问题，并在骨科界引起各位同道们的重视，由于大家的重视，特别是近年来非离子碘造影剂的问世和广泛应用(已取代了传统的碘剂，包括碘油)，目前本病的发病率日益降低。

(一)发病原因

造成本病的原因较多，包括物理性因素，化学性因素，生物性因素以及其他许多不甚明了的原因，但在临床上最为多见的具体原因有以下几种：

1.脊髓造影

由于气体造影不够清晰和其对脑膜的刺激可引起剧烈头痛，临床上多选用化学类造影剂，但无论是水溶性的还是油剂类的，均可引起蛛网膜炎，Haughton曾在80只猕猴的实验中得出这一结论，因此，多年来学者们一直在寻找一种对机体无毒，无害而又可迅速排出人体的诊断性造影剂，但仍未达到目的，近年来，国外大力推荐Amipaque及Omnipaque等，这些非碘性水溶液的刺激性虽小，但超过一定浓度时，同样可致炎性反应，因此，对于需要造影的患者，必须权衡利弊，切忌滥用，以降低蛛网膜炎的发病率，特别是在MRI技术已广泛应用的今天，除非十分必要，一般可以放弃使用这一传统性诊断手段。

2.脊柱损伤

随着工，农业的发展以及交通运输工具的现代化和普及化，尤其是高速公路的高速发展，脊柱损伤势必相应地增多，在发达的资本主义国家，平均每10万居民中约有60人属于以脊髓伤为主的瘫痪病例，一般脊柱伤的病例数更数倍于此，加上腰椎穿刺(包括蛛网膜下隙阻滞等)和脊柱手术的普及，均构成椎管的损伤因素，此外，软脊膜和硬膜的破裂，出血，甚至最轻微的损伤，也可以造成蛛网膜炎，对脊柱损伤病例，应尽量利用精确的X线技术或是CT，MRI检查等辅助诊断，以求尽可能地减少椎管内造影。

3.压迫因素

主要指椎间盘脱出和椎管狭窄，长期受压的神经根和脊髓局部可因血液循环和神经组织营养障碍而发生水肿，纤维素渗出和粘连形成，尤其是根管处的蛛网膜最易发生粘连，所以，对病程长的这类病例，应该注意有无蛛网膜炎的并存，在有根据的情况下，可在减压术的同时切开蛛网膜下隙进行松解。

4.椎管或邻近部位的感染

椎管附近的炎性病变均较广泛和严重，预后差，但极为少见，因此，凡疑有椎管内感染者，尤其在脊柱手术后，必须早期大剂量地使用广谱抗生素，另一方面，亦应注意亚急性或低度感染所引起的炎症，应及早处理。

(二)发病机制

蛛网膜系由胶质，弹性纤维和网状纤维所组成的一层薄膜，紧贴于硬膜内侧，两者之间构成狭窄的硬膜下腔，蛛网膜形成许多小梁，连于脊髓外层的软膜之上，这些小梁间的孔隙连接而形成有脑脊液流通的，宽畅的蛛网膜下隙，蛛网膜属于浆膜类组织，当遇到各种机械，物理，化学和细菌等刺激因素时，即出现与浆膜组织类同的炎性反应与修复过程，从而形成蛛网膜炎。

蛛网膜炎不同分期的病理特点：蛛网膜本身缺乏血供，在初期，当因各种刺激引起蛛网膜下隙炎症时，病变最早起源于血管丰富的软脊膜，并随着纤维素的渗出及软脊膜上的水肿，充血等一系列病理生理改变而发展成以蛛网膜粘连为中心的病理过程，最后导致神经受累，并失去功能，一般可将此过程分为以下四期(图1)：

1.初期

初期又称软脊膜炎期，本期病变主要表现为脊髓，神经根或马尾部外层的软脊膜肿胀，充血，并有少许成纤维细胞增殖及纤维素析出，沉着，此期多属可逆性，如处理得当，可恢复正常。

2.中期

本期又称粘连性蛛网膜炎期，由于成纤维细胞的增殖加剧，纤维素沉着也增多，并形成薄膜状，致使蛛网膜与神经组织之间出现粘连。

3.后期

本期是在前者基础上，蛛网膜与软脊膜之间，甚至和硬膜之间有大量胶原纤维沉着，除膜状粘连物外，间以条索状束带，并将蛛网膜下隙分隔成多囊状，以致完全或大部闭塞，此时，神经组织及硬膜则可因束带的牵拉而变形。

4.晚期

本期为本病的终末阶段，又称神经变性期，由于束带晚期所形成的瘢痕对脊髓或马尾神经根的包绕和牵拉，以及囊性物的直接压迫而引起神经组织缺氧，加之机械性压迫及血供逐渐中断，最后致使神经组织呈现进行性萎缩性致变，此期，各种疗法，包括手术松解等措施均难以奏效，且手术风险较大。

本病虽有原发性与继发性之分，但前者并不多见，仅占5%左右，实际上，此组病例也大多是由于尚未发现的其他原因所致。

1.病史

指既往曾有椎管内造影，穿刺，麻醉，手术及外伤史者，同时也应注意，长期慢性椎管内致压性病变也是造成本病的常见因素，尤其应注意椎管狭窄，椎间盘脱出及椎节不稳等。

2.症状特点

(1)根性痛：为早期出现的症状，主要是粘连物对脊神经根的牵拉所致，由于根袖部是蛛网膜炎最早出现的部位，因此根性痛也最早表现出来。

(2)感觉障碍：多与根性痛同时或稍晚出现，包括蚁走感，感觉过敏，感觉迟钝及麻木等，少有感觉完全丧失者。

(3)运动障碍：主要为肌力减弱，严重者可出现痉挛性瘫痪，多见于病程较长者。

(4)其他：包括反射减弱，肌肉萎缩及步态不稳等，均可在体检中发现。

3.X线检查

一般平片多无阳性发现，但既往曾行碘油造影者，在X线平片上可有烛泪状或囊性阴影出现;有此征者，基本可以确诊，但对既往未行碘油造影者，不宜强调脊髓造影来确诊。

4.MRI检查

蛛网膜下隙内的粘连性束带可于MRI横断面扫描影像上显示出一条较淡的阴影，尤其对病程较长者，其有助于诊断。

5.腰椎穿刺

初压多较低，脑脊液多略带黄色或呈正常色泽，蛋白定量多增高，并伴有淋巴细胞增多，Quckenstedt试验可呈现部分或完全性阻塞。

6.术中硬膜囊切开探查判定 根据以上检查，大多数病例均可诊断，对少数仍诊断不清而又无MRI检查条件，或影像欠清晰，无法作出判断者，可选择刺激性较小的造影剂进行造影检查，但该病例如因原发病需行手术，或具有手术探查适应证，亦可在手术中切开硬膜，在蛛网膜外观察并确定诊断。

术中硬膜囊切开探查指征：

(1)硬膜有明显的纤维性变甚至挛缩者。

(2)椎板虽已广泛切除减压，脊髓搏动仍未恢复者。

(3)将硬膜外粘连松解后，硬膜囊仍变形者。

(4)有碘油存留拟行放出者。

(5)术中蛛网膜下隙穿刺证明有梗阻或抽出的脑脊液呈淡黄色，有局部凹陷者。

(6)切开硬膜时，如发现蛛网膜混浊，增厚，并已形成粘连，或已与硬膜直接融合，则即切开蛛网膜行松解术。

(一)治疗　　

继发性粘连性蛛网膜炎的治疗仍以保守疗法为主当保守疗法无效或原发病需手术时，则应同时施术处理。　　

1.非手术疗法　　

(1)药物疗法：可选用缓解、软化或消除粘连物的药物，如胎盘组织液、α糜蛋白酶、胰蛋白酶等。　　

(2)椎管内氧气注入疗法：对某些病例，包括早期和中期病例，检查后证明无其他并发症时，可在通过腰椎穿刺进行脑脊液检查与Quckenstedt试验的同时向椎管内推注消毒的氧气40～60ml，亦有一定疗效，尤其是对下腰椎椎管术后粘连者更为适用。其不仅可缓解疼痛、肢体痉挛等症状，亦有可能通过推气后在椎管内形成的暂时性高压而将较薄、细的粘连带冲断;但对粘连带较粗者则无效，仍需手术切断。　　

(3)对症处理：主要采用解痉止痛类药物及其他对症药物等。　　

(4)中草药疗法：除局部外敷类药物外，尚可选用内服药物以缓解根性痛及其他症状。　　

2.手术疗法

对非手术疗法无效，且症状较重、影响日常生活者，则需行手术治疗。其优点是：　　

(1)缓解或消除压力：可以及早减轻与缓解粘连物对脊髓、脊神经根和其血管的牵拉与压迫。　　

(2)改善血供：由于对血管的松解，改善了脊髓与神经根的血供，又促使脊膜本身的恢复。此不仅有利于神经功能的改善，也相应地阻断了本病的恶性循环，加上某些药物的应用，有可能减少粘连的再形成或使其不再形成，从而获得治疗效果。　　

(3)根性减压：对使患者最感痛苦的根性痛和肢体痉挛(多为下肢)的缓解尤为明显，即便是取得部分疗效，也深受患者欢迎。　　

根据以上认识，作者主张对使患者感到痛苦的蛛网膜炎，尽可能施行彻底的松解术，尤其是中期和后期。初期因病变轻，经保守治疗大多可停止发展或消退而勿需手术。晚期则由于神经组织已变性，手术不仅无效，反而有可能加重病情，不宜施术。　　

(二)预后　　

1.有明确原因所致者，如病因能及早消除，预后一般较好。　　

2.炎症性原因所致者预后欠佳，尤其是化脓性感染所致者。　　

3.已进入后期的病例，多因全椎管内蛛网膜下隙广泛粘连所引起的截瘫及各种并发症而死亡。

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

需与继发性粘连性蛛网膜炎相鉴别的疾患较多，除引起本病的原发性疾患(因其治疗原则一致，术前不一定需要鉴别)外，尚应与脊髓肿瘤等相鉴别。

严重者可并发痉挛性瘫痪。