老年人肝硬化

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。

(一)发病原因

引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所至肝硬化为主，国外以酒精中毒多见，常见病因为：

①病毒性肝炎：主要为乙型，丙型和丁型病毒重叠感染;

②酒精中毒：长期大量饮酒，每天摄入乙醇80g达10年以上即可发生肝硬化;

③胆汁淤积;

④循环障碍;

⑤工业毒物或药物：长期接触四氯化碳，磷，砷等或服用甲基多巴，四环素等;

⑥代谢障碍，入肝豆状核变性，血色病，α1-抗胰蛋白酶缺乏病和半乳糖病;

⑦营养障碍;

⑧免疫紊乱;

⑨血吸虫感染;

⑩原因不明者称隐源性肝硬化。

(二)发病机制

1.广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷。

2.残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则节结肝细胞。

3.子汇管区和肝胞膜有大量的纤维结缔组织增生，形成假小叶。

4.由于上述改变，造成肝内血循环的紊乱，表现为血管床缩小，闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压;肝内门静脉肝静脉和肝动脉小指三者之间失去正常关系，并相互出现交变吻合支，形成严重的肝血循环障碍，加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病的进一步发展。

通常肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，病情较轻微可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化，常分如下几期。

①代偿期：可无症状或症状不典型，缺乏特异性，以乏力，食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适，恶心，上腹隐痛，轻微腹泻等，上述症状多呈现间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可以缓解，患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大，肝功能检查结果正常或轻度异常。

②失代偿期：症状典型，主要表现为肝功能减退或门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身多系统症状。

1.肝功能减退症状

(1)疲乏无力：其原因为：

①进食热量不足;

②碳水化合物，蛋白质脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关;

③肝脏损害或胆汁排泄不畅通时，血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能;

④乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多。

(2)体重下降：主要原因食欲减退，胃肠道吸收障碍及体内蛋白质合成减少所致。

(3)食欲不振，伴恶心，腹胀，腹泻等症状：由于门静脉高压引起胃肠黏膜充血所致。

(4)腹泻：为大便不成形，由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等。

(5)腹胀：为常见症状，午后及夜间为重，可能由于消化不良，胃肠胀气，低血钾，腹水和脾大所致。

(6)双胁胀痛或腹痛：肝细胞进行性坏死，脾周及肝周炎症均可引起双胁胀痛，门静脉炎，门静脉血栓形成，肝硬化病人消化性溃疡，胆系感染，胆石症均可发生上腹痛。

(7)出血：出血倾向多见，由于凝血因子缺乏及脾功能亢进，血小板减少而出现皮肤黏膜瘀斑或出血点，鼻出血，牙龈出血，女性可出现月经过多，呕血与黑便的常见原因是肝硬化门脉高压，侧支循环形成，致食管胃底静脉曲张，痔静脉曲张，十二指肠静脉曲张及肠系膜上静脉均可引起出血，以食管胃底静脉破裂出血多见，出血量大迅猛，常可呕吐大量鲜血并便血，可迅速出现休克甚至死亡，出血量大时，亦可排较红色血便，痔静脉出血较少见，为鲜红血便，门脉高压性胃炎伴糜烂，消化性溃疡，腹水，病人腹压增高，致反流性食管炎，均可引起上消化道出血，但较食管静脉曲张破裂出血缓和。

(8)神经精神症状：兴奋，定向力，计算力异常，嗜睡昏迷，应考虑肝性脑病的可能。

(9)气短：活动时明显，唇有发绀，杵状指，见于部分病人，血气分析时血氧饱和度降低，氧分压下降，有报道是由于右支左分流引起的，肺内静脉瘘，门静脉至肺静脉有侧枝血管形成。

(10)低热：约1/3的病人常有不规则低热，可能与肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮所致，此种发热抗生素治疗无效，如出现持续发热，应除外潜在的泌尿道，腹水，胆道感染，并应除外肝脏恶性占位性病变。

(11)皮肤表现：

①肝病容：面色多黝黑污秽无光泽，可能继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激所致，在眼周围，手掌纹理和皮肤皱褶等处可有色素沉着。

②蜘蛛痣及肝掌：患者面部，颈部，上胸，肩背和上肢等上腔静脉所引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张，在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌，认为均与雌激素增多有关。

③黄疸：表示肝细胞有损害，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深。

(12)内分泌表现：

①女性病人月经不调，闭经，男性性欲减退，睾丸萎缩及男性乳房增生。

②醛固酮增多，肝脏是醛固酮灭活的主要部位，肝硬化患者晚期常有醛固酮增多现象，对腹水的形成有重要作用。

③糖代谢异常，肝脏对血糖调节障碍，可出现高血糖或低血糖的表现。

2.门脉高压症

门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制，具体表现如下：

(1)脾大：脾脏可中等度增大，有时可呈巨脾，上消化道出血时，脾脏明显缩小，可触不到。

(2)侧支循环建立开放：门静脉压力增高超过200mmH2O时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环，临床上有3支重要的侧支开放。

①食管和胃底静脉曲张;

②腹壁静脉曲张;

③痔静脉扩张，此外，肝与膈，脾与肾韧带，腹部器官与腹膜后组织见静脉，也可相互连接。

(3)腹水：提示肝硬化进入晚期失代偿的表现，出现腹部膨隆，腹内压力增高，严重者可有脐疝，高度腹水横膈升高可致呼吸困难，上消化道出血，感染，门静脉血栓，外科手术等可使腹水迅速形成，腹水的形成为钠，水的过量潴留，与下列腹腔局部和全身因素有关：

①门静脉压力增高：压力大于300mmH2O时腹腔组织液回吸收减少而漏入腹腔;

②低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗;

③淋巴液生成过多，超过胸导管引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出致腹膜;

④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;

⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素，心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量，排钠和排尿量减少。

(4)胸腔积液：腹水患者有5%～10%伴胸腔积液，常见为右侧，双侧及左侧少见，可能与下列因素有关：低蛋白血症，奇静脉，半奇静脉系统压力增高，肝淋巴流量增加以至胸膜淋巴管扩张，淤积和破裂，淋巴液外溢形成胸腔积液，腹压增高，膈肌腱索部位变薄，并形成孔道，腹水漏入腹腔。

3.肝脏触诊

肝脏性质与肝内脂肪浸润，肝细胞再生与结缔组织增生程度有关，早期肝稍大，肋下1～3cm，中等硬，表面光滑，晚期缩小，坚硬，表面结节不平，边锐，肋下不能触及，左叶代偿增生时剑突下可触及。

(一)治疗　　

本病无特殊治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解和延长其代偿期，对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能和抢救并发症。　　

1.常规治疗　　

(1)一般治疗：　　

①休息：肝功能代偿期病人可参加一般轻工作，注意劳逸结合，定期随访。肝功能失代偿期或有并发症者需要休息或住院治疗。　　

②饮食：以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。每天需热量125.5～167.4J/kg(30～40Cal/kg)，食物热量分配应选碳水化合物、脂肪各占40%，蛋白质20%，严禁饮酒，动物脂肪摄入不宜过多，肝性脑病者应严格限制蛋白质食物。有腹水者，应予少钠盐或无钠盐饮食。有食管静脉曲张者，应避免粗糙坚硬食物。　　

(2)去除病因：药物中毒引起的肝损害时应停药。继发与其他疾病的肝损害，应先治疗原发病。寄生虫感染引起的肝损害，应治疗寄生虫病。营养不良引起的肝损害，应补充营养。细菌感染引起的，应以抗生素治疗。有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调整治疗，如干扰素、阿糖腺苷等。　　

(3)抗纤维化治疗：临床较为肯定的药物有泼尼松(强的松)、铃兰氨酸、秋水仙碱、青霉胺(D-青霉胺)。中药有葫芦素、B木瓜蛋白酶、丹参、冬虫夏草、粉防己碱等，自由基清除剂有明显的抗肝纤维化作用。　　(4)补充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1，B2，C，B6，烟酸，叶酸，B12，A、D及K等。　　

(5)保护肝细胞，防治肝细胞坏死，促肝细胞再生的药物葡醛内酯(葡萄糖醛酸内酯)，可有解除肝脏毒素作用，此外还有肌苷，辅酶A，均有保护肝细胞膜的作用，能量合剂、蛋白同化剂等均有促进肝细胞再生的作用，近年研究证明，肝细胞生长素、地诺前列酮(前列腺素E2)、硫醇类(谷胱甘肽、半胱氨酸)、维生素E等，有抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生作用。　　

(6)腹水的治疗：　　

①限制钠水摄入：每天摄入钠盐500～800mg(氯化钠1.2～2.0g)，进水量限制在1000ml/d左右，如有显著性低钠血症，则应限制在500ml以内，约15%患者通过钠水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。　　

②利尿剂：以保钾利尿剂与排钾利尿剂联合，间断应用为主。如单独使用排钾利尿剂，注意补钾，利尿治疗以每1天减少体重不超过0.5kg为宜，剂量不易补充过大，利尿剂速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病，肝肾综合征等。而且老年人应用利尿剂要注意发生体位性血压改变，而且内环境稳定性差，易发生水电解质及糖代谢紊乱，应定期监测电解质。　　

③放腹水加输注人血白蛋白：每天或每周3次放腹水，每次4000～6000ml，亦可以1次放10000ml，同时静脉输注人血白蛋白40g，比大剂量利尿治疗效果好，可缩短住院时间且并发症少。　　

④提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或人血白蛋白，对改善机体一般情况，恢复肝功能，提高血浆渗透压，促进腹水的消退有帮助。　　

⑤腹水浓缩回输：可放腹水5000～10000ml，通过浓缩处理或500ml，再静脉回输，除可清除部分潴留的钠和水分外，可提高血浆蛋白浓度和有效血容量，改善肾血液循环，从而减轻或消除腹水。　　

⑥腹腔-颈静脉引流，又称Le Veen引流法。　　

⑦经颈静脉肝内门体分流术(TIPSS)：是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。　　

(7)并发症治疗：　　

①上消化道出血：食管胃底静脉曲张破裂出血最为凶猛，严重威胁患者生命，现详述其治疗方法：　　

A.降低门静脉高压的药物治疗：　　

a.血管收缩药物，垂体后叶素：对内脏血管有收缩作用，可使门静脉压下降30%～60%，血流下降50%，持续静脉点滴0.6U/min，持续24～48h，止血率50%～70%，再发出血率高，治疗中发生严重的并发症，如心力衰竭，心肌缺血甚至心肌梗死，使血压升高，发生脑血管意外，周围脏器和小肠坏死，损害凝血机制等，为减少心血管的作用，静滴垂体后叶素(0.6U/min)的最初6h内给硝酸甘油(0.6mg)舌下含服，并能逆转加压素对心脏和体循环的毒性效应，又能保留或增加加压素对内脏血管的效应-降低门静脉的压力。　　

b.生长抑素-奥曲肽(善得定，Sandostain)：是人工合成具有SS同样生物活性的长效制剂，它降低肝硬化和门静脉高压病人的肝静脉楔入压(WHVP)，提示可能对控制急性静脉曲张出血有帮助。用法：初剂量25～50μg，后每小时25μg，均匀滴注，维持3天。　　

B.双囊三腔管压迫止血是门静脉高压进食管、胃静脉曲张破裂出血治疗的传统方法，目前对基层医院仍为一重要方法，止血效率为70%左右。　　

C.食管胃静脉曲张硬化剂治疗：是止血的有效治疗法，急诊止血效果达85%～95%，远比三腔二囊管优，且痛苦小，重复治疗病例，复发出血明显减少，常用的硬化剂有5%鱼肝油酸钠1%～1.5%聚多卡醇(乙氧硬化醇)，95%酒精等。　　

D.经内镜曲张静脉结扎治疗(EVL)：具体方法;在内镜前端安装一特殊装置，与食管黏膜贴紧并且吸起曲张静脉，再套上一有弹性的“O”形环，将食管下段静脉绞窄坏死，首先可结扎8～12处，以后重复结扎，直到曲张静脉消失或变小。　　

E.组织结合剂注射：氰酸盐胶治疗食管静脉曲张破裂出血，可是早期在出血率从30%减少至20%从而使院内死亡率明显降低。这种方法适用于胃底静脉曲张和在出血率高的重度食管静脉曲张治疗。　　

F.经颈静脉肝内门体支架分流术(transjugular intrahepatic portalsystemil stent shunt，TIPSS)是指从颈静脉穿刺，在肝内建立一条连的门体分流方法。估计全世界进行TIPSS治疗的病人已超过千人。TIPSS是一有效、可行的降低门脉压和控制静脉曲张出血的治疗方法，尤其适用于对硬化剂治疗无效的食管静脉曲张破裂出血，也可作为肝移植前门脉高压患者的辅助治疗以及综合征顽固性腹水的治疗。　　

G.手术治疗可分为两类，一类是通过各种不同的分流手术减低门静脉压力，另一类是阻断门奇静脉间的反常血流，从而达到止血目的。　　

②肝性脑病：目前尚无特殊疗法，治疗宜采取综合措施。　　

A.一般治疗：去除诱因，预防和治疗感染或上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水，及时纠正水，电解质紊乱及酸碱平衡失调。原则上禁用吗啡及其衍生物药、副醛、水合氯醛、哌替啶(度冷丁)及速效巴比妥类。患者烦躁或抽搐时可用小量地西泮(安定)、东莨若碱，亦可用氯苯那敏(扑尔敏)代替地西泮(安定)应用。补足热量，不能进食者可鼻饲或静脉补充营养，以减少组织蛋白分解，促使氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，有利于降低血氨。　　

B.减少肠内毒物的生成和吸收，减少氨的来源：　　

a.暂时禁食蛋白质：每天共给热量1200kCal和足量维生素，食物成分以碳水化合物为主。病情改善即可给少量豆浆、牛奶、逐步增加蛋白质至每天30～40g。　　

b.清除肠道内蛋白质和积血：可用生理盐水或弱酸性溶液(例如盐水加食醋)灌肠，口服或鼻饲50%硫酸镁30～60ml导泄。　　

c.减少肠内氨的生成：口服新霉素4～6g/d，治疗肝性脑病是有效的，但神经性耳聋，肾毒性，吸收不良，抗生素性结肠炎等毒副作用(虽然并不常见)的发生限制了它的广泛应用。甲硝唑(灭滴灵)对肝性脑病的短期治疗有效，但因为它由肝代谢，故用量应减少。庆大霉素、卡那霉素及氨苄西林(氨苄青霉素)也有抑制肠道细菌生长的作用。　　

d.减少氨的吸收;口服乳果糖被认为是慢性肝性脑病的首选治疗方法，即便在有肠梗阻或常麻痹的病人，乳果糖仍可以灌肠方式给予。　　

C.血氨治疗：对慢性肝性脑病而无明显昏迷者可应用谷氨酸片或r-氨酸片;昏迷患者可用谷氨酸钾，或谷氨酸钠及精氨酸治疗。　　

D.纠正氨基酸代谢紊乱，可应用肝用氨基酸输液(支链氨基酸)250ml静滴，1～2次/d。　　

E.口服足够的锌可改善肝性脑病。　　

F.多脏器损害的治疗纠正水、电解质和酸碱平衡失调，保持呼吸道通畅，防治脑水肿，防止出血及休克。　　

G.人工肝：人工肝(artificial liver)辅助系统目前主要有两种;一是通过透析的方法，一种则是通过吸附方法。近年来转向应用选择性透析膜，如聚丙烯腈，进行血液透析，其优点是能清楚分子量500～5000的物质，而这些物质正是引起肝性脑病的主要有害物(如氨、游离脂肪酸、氨基酸及胆汁酸等)。临床所采用的活性炭吸附法，是因为活性炭能吸附肝性脑病患者血液中的某些毒性物质，如芳香族氨基酸、硫醇、钾硫氨酸、有机酸、酚类及假性神经递质。　　

③肝肾综合征治疗：　　

A.加强肝病防治，去除并积极治疗各种诱因。　　

a.摄入低蛋白、高碳水化合物，保证热量供应，减少蛋白质分解以减少尿毒症及肝性脑病的发展。　　

b.避免大量放腹水，积极治疗消化道出血及早发现治疗继发感染。　　

c.禁用非甾体类抗炎剂。　　

d.慎用利尿剂，抗生素及乳果糖。　　

B.扩容治疗，根据病情选择血浆、全血或蛋白质。　　

C.血管活性物质应用。如多巴胺，前列腺素制剂(PGS)。抗血栓素及抗白三烯治疗。　　

D.抗内毒素治疗。　　

E.其他特殊治疗：透析治疗法;超短波治疗：可解除肾血管痉挛，增加肾血流量，消炎，并能消除肾的质水肿，促进肾小管上皮再生。　　

④自发性腹膜炎：并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗菌药物治疗的应用，强调早期，联合应用抗生素，一经诊断立即进行，不能等待腹水(或血液)细菌培养报告才开始治疗。选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。由于本病易复发，用药时间不得少于两周，老年人应用抗生素，其体内水分少，肾功能差。应注意在与年轻人相同的剂量下造成高血药浓度与毒性反应。　　(8)肝移植：自1963年第一例人类肝移植以来，由于手术技术的进步，器官采取和保存方法的改善，尤其是新型免疫抑制剂环孢霉素A的问世，使肝移植由实验阶段走向临床应用的新时期，成为挽救严重肝病患者的有效方法。　　

2.择优方案

肝硬化病人应加强病因治疗。护肝药物可用水飞蓟宾(益肝灵)。对于乙肝、丙肝引起的肝硬化部分病人可抗病毒治疗，应用拉米夫定(贺普丁)及干扰素。抗纤维化治疗，首选秋水仙碱。肝硬化早期加用复方丹参及黄花注射液各20ml在5%葡萄糖250ml中静滴。临床有较好疗效。复方861合剂(黄花丹参鸡血藤等10味药物组成)，治疗慢性肝炎，肝硬化有明显疗效。针对腹水应用利尿剂治疗，则应保钾利尿剂与排钾利尿剂联合、间断、交替使用。原则上先用螺内酯，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。测定尿钠，尿钾比值，如此值<1>1，则用呋塞米或螺内酯合用。并开始时用螺内酯20mg，4次/d，根据利尿反应，每隔5天增加80ml/d，若效果仍不明显，则加用呋塞米，40～60mg/d。针对食道胃底静脉曲张破裂而上消化道出血的病人均应首选胃镜下硬化治疗及降低门脉压力的药物治疗，如经上述治疗无效，仍反复出现出血的病人，如病人肝功能良好，则可考虑手术治疗。　　

3.康复治疗

肝硬化病人应加强合理营养，尽量少用影响肝功能的药物，定期复查肝功及进行肝脏超声等影像学检查。对于伴有食道，胃底静脉曲张患者，应注意避免辛辣、粗糙食物及尽量少饮酒，注意避免用力大便及剧烈咳嗽等腹压增加的活动，并应定期复查胃镜，如有红色征出现，则应及时补注硬化剂，防止再出血。针对肝硬化合并脾大，脾功能亢进患者，可考虑择期行脾栓塞术或脾切除术。针对肝性脑病患者，应注意避免高蛋白饮食并注意保持大便通畅。针对肝硬化合并腹水的病人应注意定期输注人血白蛋白。通过以上治疗，尽量减少肝硬化患者并发症对其损伤，提高生活质量。　　

(二)预后　　

肝硬化早期经适当治疗，病情可稳定，症状好转，可保持劳动能力，肝脏病理改变亦可部分逆转。若病因持续作用，肝脏炎症、坏死处于活动状态，则病情继续发展，由代偿期进入失代偿期。影响预后的因素有：

①病因持续作用与否;

②年龄大的男性;

③黄疸持续存在，并进行性加深，若出现胆酶分离者，预后凶险;

④腹水持续或反复出现，利尿剂效果不佳者;

⑤出现并发症者，如肝性脑病，上消化道出血，肝肾综合征等;

⑥凝血机能障碍，如凝血酶原活动度明显减低或皮下有大片出血者预后不佳;

⑦前白蛋白及白蛋白经治疗后仍持续低值甚至进行性降低者预后不良。

老年人肝硬化应加强三级预防措施。

一级预防：应通过健康教育防止病因达到无病预防的目的，应积极预防病毒性肝炎，增高生活水平，合理营养，调整影响肝脏功能的药物，少饮酒等。

二级预防：即为早诊断，早治疗，应积极组织老年人进行有效体检，及时发现无症状的肝硬化病人，监测肝脏结构及功能状态，防止严重的并发症的发生，并采取适宜的保健措施，延缓机体衰老。

三级预防：即建立诊断并通过合理治疗，减少肝硬化对机体的损伤，减少并发症对机体危害，并通过社区服务及时与二，三级医院建立联系，提高老年人群的健康状况和生活质量。

诊断标准

肝硬化早期无任何症状或仅有一些非特异性消化道症状，体征亦不明显，故使诊断困难，失代偿期的肝硬化诊断较易，诊断主要依据为：

1.有病毒性肝炎，长期酗酒，营养失调，服损肝药物等病史。

2.肝大，质地较坚硬，表面不光滑，常同时有脾大者。

3.有肝功能减退及门脉高压的临床表现。

4.某些肝功能试验呈阳性改变，其中重要的有血清白蛋白降低，球蛋白升高，白/球比值降低或倒置，蛋白电泳出现β-γ桥;血清肝纤维化指标升高;凝血酶原时间延长等。

5.超声波，CT或磁共振检查发现肝大或缩小，表面不光滑甚至凹凸不平，门静脉及脾静脉内径增宽，脾大，腹水等。

6.腹腔镜，肝活检病理检查发现假小叶形成。

鉴别诊断

鉴别诊断主要与引起肝脾肿大的疾病及腹水的疾病相鉴别。

1.肝脾肿大的疾病

(1)慢性肝炎：慢性肝炎与早期肝硬化常为移行的过程，无明显界限，故可在同一病人并存，若血清中反映肝纤维化的指标明显升高，超声波检查有门脉高压，直肠门静脉核素闪烁显像测定心/肝显像比值及肝活组织检查发现假小叶，有助于诊断肝硬化。

(2)原发性肝癌：肝硬化患者常可并发肝癌，某些肝细胞再生结节在影像学上不易与肝癌鉴别，若AFP定量>200µg/L持续8周，>500µg/L持续4周以上;B超或CT或MRI发现有占位性病变，在B超引导下细针穿刺作病理学检查等皆有助于诊断肝癌。

2.与引起腹水疾病的鉴别诊断

肝硬化为漏出性腹水，但可并发感染(自发性腹膜炎或结核性腹膜炎)，此时腹水有漏出性及渗出性两种成分，不同病人或不同病期两者比例不尽相同，若漏出成分明显多于渗出成分，则腹水检查偏于漏出性改变，因此使诊断发生困难，表1列出渗出液与漏出液的鉴别点，肝硬化亦可并发癌性腹膜炎，其鉴别要点见表2，表中数值可因不同检测方法而不同，故仅为参考值。

1.上消化道出血

是最常见的并发症，多表现为突然发生呕血，黑便，引起失血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高，其病因除胃底静脉曲张破裂外，部分为急性出血胃炎及消化道溃疡。

2.肝性脑病

又称肝性昏迷，是严重的肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱综合征，常有明显诱因，如感染，上消化道出血，利尿，大量排钾，放腹水，高蛋白饮食等，肝病脑病的发病机制尚未完全明了，一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞的功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流，主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒或清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。

目前肝性脑病的学说有：

①氨中毒学说;

②r-氨基丁酸/苯二氮草复合体学说;

③胺，硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用;

④假神经递质学说;

⑤氨基酸代谢不平衡学说。

肝性脑病临床表现主要归纳为5个方面：神经精神改变，个性与行为改变，智力功能改变，神经肌肉异常活动，扑翼样震颤，根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变将肝性脑病自轻微的精神改变致深度昏迷，分为4期：一期(前驱期)：轻度性格和行为异常，欣快激动或淡漠少言，或行为偶失常态，如衣冠不整，随地便溺，应答时间有吐词不清且较缓慢，可有扑击样震颤，脑电图多正常，历时数天或数周或更久，二期(昏迷前期)：以精神紊乱，睡眠障碍，行为失常为主，定向力和理解力均衰退，对时，地，人的概念混乱，计算书写困难，言语不清，多有睡眠时间颠倒，日夜倒错，甚至幻觉，恐惧，狂躁，而被看成一般精神病，也可有不随意运动及运动失调，此期出现神经体征，例如腱反射亢进，肌张力增高，踝震挛及巴宾斯基征阳性等，扑击样震颤和脑电图异常均很明显，具有一定特征性，三期(昏睡期)：以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续加重，患者大部分时间成昏睡状态，但可以唤醒，醒时尚可以应答问话，但常有神志不清或幻觉，扑击样震颤仍可引出，肌张力增强，四肢被动运动常有抗力，锥体束征阳性，脑电图也有异常发现，四期(昏迷期)：患者完全丧失神志，不能唤醒，前昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反映，腱反射和肌张力仍亢进，有时成张目凝视状，由于患者不能合作，扑击样震颤不能引出，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发惊厥，踝震挛和换气过度。

3.感染

肝硬化病人抵抗力低下，常并发细菌感染如肺炎，肠道感染，大肠埃希菌败血症和自发性腹膜炎等。

4.肝肾综合征

失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重新分布等因素可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭，其特征是自发性少尿或无尿，氮质血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变，其发生原因如下：

(1)肾血流动异常：合并少尿和氮质血症的肝硬化腹水患者，肾血流量和肾小球滤过率严重低下，与此同时肾血管阻力明显增大。

(2)肾血管收缩：

①肾交感神经张力增高：在肝功能严重受损的情况下，下列因素可使肾交感神经张力增高，无论是血容量减少，还是由于内脏血流动力学改变，均使大量血液淤滞门脉系统，致使有效循环血量减少，从而反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性加强，肾血管收缩。

②肾素-血管紧张素系统活动增强：在肝病晚期一般有明显的肾素-血管紧张素增多。

③激肽释放酶-激肽系统活动异常：严重肝硬化患者血浆中激肽释放酶和缓激肽减少，而血浆肾素血管紧张素Ⅱ活性增强，这些综合性变化，即血管扩张剂(缓激肽)活性降低而血管收缩剂(血管紧张素Ⅱ)活性增强，在肝硬化患者发生功能性肾衰竭时特别明显。

④前列腺素合成不足：近年发现，肝性功能性肾衰竭患者尿中PCE2减少的同时TXA2水平明显增高，而不伴有功能性肾衰竭的肝硬化腹水患者则无此种改变，推测TXA2在发病中有重要作用。

⑤内毒素血症：应用LLT(鲎试验)方法检查有无内毒素血症存在，发现进行肝性功能性肾衰竭患者的LLT试验几乎均为阳性，而肾功能正常的患者均为阴性，存活者的内毒素血症一旦消失，肾功能随之改善，这些事实说明内毒素血症在功能性肾衰竭发病中的重要作用。

⑥假性神经递质蓄积：在肝功能衰竭时，由于外周神经末梢的正常神经递质-去甲肾上腺素不足或被假性神经递质所取代，引起小动脉扩张，由于肾血流量减少，激活了肾素-血管扩张素系统，以竭力维持其血液灌注，导致局部肾血管阻力增高，最后，肾皮质血流减少而发生功能性肾衰竭。

5.原发性肝癌

并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生，如患者短期内出现肝迅速增大，持续性肝区疼痛，肝表面发现肿块或腹水呈血性，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查。

6.电解质酸碱平衡紊乱

常见的有：

①低钠血症;

②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。