(一)发病原因
前列腺癌的病因不明，虽然前列腺癌不在去势者发生，自幼睾丸发育不良者几乎无前列腺癌，前列腺癌可于睾丸切除后显著缩小，但至今尚无客观资料证明体内雄激素水平与前列腺癌的发生有关，同样也无足够证据说明前列腺增生与前列腺癌之间存在有因果关系，另外，性生活过度，前列腺反复感染或慢性炎症，吸烟，工业致癌物质镉等病因假说，均不能解释欧美发病率高而亚洲发病率低以及不同种族，不同地区发病率悬殊的现象。
近年来，越来越多的研究表明：前列腺癌的发病过程中，细胞的遗传学损伤起着重要作用，环境因素如放射，化学物质，物理损伤所致DNA突变或其他类型异常，即原癌基因(如Ha-ras，C-erbB-2，myc)的激活和抑癌基因(如P53)的丢失或突变，可在敏感细胞中产生致癌作用。
(二)发病机制
前列腺恶性肿瘤的分类按细胞类型和起源可以分为：①起源于上皮的有腺癌，移行细胞癌和神经内分泌癌;②起源于间充质(stroma)的有横纹肌肉瘤和平滑肌肉瘤;③继发癌可来自膀胱癌或结肠癌的直接迁延，亦可为血行转移(如肺癌，黑色素癌)，淋巴癌少见，腺癌占全部恶性肿瘤的95%，其余部分中有90%为移行细胞癌。
1.腺癌起源的解剖部位 前列腺可分为中央带，外周带和两个亚区即移行带和尿道周围带，靠近前列腺部尿道的近段，前列腺癌大多数起源于移行带之外，即所谓“外前列腺”处，外腺体有两组不同的管，在组织学和生物学上分为两个不同区域：
①外周带;
②中央带，前列腺癌起源于中央带的只占5%～10%，发生于此处的位于前列腺基部的肿瘤并不少见，一半以上的癌起源于外周带，外周带占正常前列腺腺体的70%，直肠指诊时容易触到肿瘤，而外周带的前外侧翼也像移行带一样，只在肿瘤相当大时才可望能够触到，移行带肿物往往与前列腺增生关系密切，因此不容易确定对癌的易感性，估计有20%的腺癌起源于此部位，文献报道前内侧前列腺癌或移行带癌存在于BPH发生的地区，通常在切除增生腺体时发现，临床上称偶发癌(TA期)。
2.先驱病变
癌前期病变的确定最好是像体表和空腔器那样，对可疑病灶进行长期观察，直至发生浸润，才予以确定，但前列腺是实质性器官，无法遵循上述方法确定癌前期病变，伴随前列腺癌发生的两种增生病变被认为是癌前驱病变：
(1)腺瘤病(adenosis)：是一种与腺性前列腺增生结节相类似的“非典型腺瘤样增生”或“腺瘤病”，腺细胞为高柱状，细胞质为正常苍白色，只是核的增大和异形不是恒定的，另一些病灶显示腺大小不均，在较大腺体中其形态奇异。
(2)管-腺发育不良(duct-acinar dysplasia)：许多学者如Andrews和McNeal等描述了另一种癌前期病变，特点是在预先存在的管-腺单位内有细胞增生，存在腺瘤病通常没有的异形细胞和核异常，“管-腺发育不良”亦称“前列腺上皮内新生物”(prostatic intraepithelial neoplasia)，发育不良常是有明显界线的小病灶，上皮染色深，在没有癌的前列腺内病灶很少超过4mm，但在有癌的前列腺内，尤其是在靠近肿瘤浸润处却常见到，通常，提示为浸润癌过渡阶段。
3.组织学特征
临床上能查出的很小的前列腺癌其组织学最少是中分化的，McNeal报道尸解发现的前列腺癌体积大约70%是小于1ml，而此类小肿瘤是占人群中前列腺癌患者的绝大多数，相反，临床上发现的前列腺癌患者大约有80%体积大于1ml，尸解癌和临床癌之间的生物学关系仍有争论，癌存在的时间可能是其中因素，大约有一半临床癌患者前列腺内存在未被查出的癌是多灶性，前列腺癌的细胞形状呈多形性，细胞分化程度通常不用作分级的依据，免疫组化检查以PSA和PAP作为标记物，根据其染色深度可用以区分癌细胞的高，中或低分化，但在分化较好的癌中染色往往深浅不一，根据染色深浅分级亦不十分可靠。
浸润型前列腺癌胞质多深染失去像正常细胞所含的无数小空泡，高分化的癌细胞胞质内可保存透明，苍白弥漫性的空泡，即所谓“透明细胞癌”，被评为Gleasonl和2级，它几乎都起源于移行带，此类患者预后较好。
前列腺癌的细胞核几乎都有程度不等的增大，但仅部分见于高分化癌的细胞内，核增大常伴有染色加深和核仁增大。
4.结构类型
惟一能够表达肿瘤组织学差异的是前列腺癌的结构类型，这些类型是按照不分化进程分级排列，用以估计预后和指导治疗，在所有分级方法中，较常用的有两种：
(1)Mostofi分级系统Mostofi系统共分3级，既考虑腺体结构，又考虑细胞学特征，Ⅰ级：腺体分化良好，核轻度变形;Ⅱ级：腺体结构存在，但核中度改变;Ⅲ级：显著核变形的腺体以及未分化的肿瘤组织，此种分级较简单，但不完善。
(2)Gleason分级系统Gleason根据在低倍镜下所见的腺体形态予以分级，将肿瘤镜下形态占优势的主要结构(主级)和次要结构(次级)从分化最好至分化最差的共分成5级：
1级：肿瘤由含有均一性，单个，分离，密集而有边界的结构构成。
2级：肿瘤虽有边界，但有少数肿瘤腺体侵入邻近非肿瘤的腺体内，腺体仍为单个，分离，但排列较松散，不像1级那样均一。
3级：肿瘤浸润至正常前列腺，腺体大小和形态不一，边缘平滑的筛状癌结节也属3级。
4级：腺体不呈单个，分离，而是互相融合浸润，边缘不整齐。
5级：肿瘤不分化成腺，呈实体细胞团，散在的细胞浸润或伴有中心坏死的癌细胞巢。
分期
1.TNM分期
T原发肿瘤
TX偶见癌组织(原位癌)
T0未发现原发肿瘤
T1瘤体占前列腺1/2以下，腺体大小正常
T2瘤体占前列腺1/2或1/2以上腺体亦不增大
T3肿瘤限于腺体内，但腺体增大
T4肿瘤到腺体外
N局部淋巴结
NX无法估计淋巴结
N0淋巴造影无改变
N1局部淋巴结变形
N2可摸到腹腔固定淋巴结
M远处转移
M0无远处转移
M1有远处转移
M1a只有骨转移
M1b其他部位转移，有或无骨转移
2.Jewett改良分期法
A期：大部为潜伏期，临床无肿瘤发现，肛检前列腺无改变，仅在镜检中发现肿瘤病灶，瘤细胞分化良好。
A1期：肿瘤病变仅局限于1～2个小区域内。
A2期：前列腺内有多发病灶或细胞分化不良，血清的酸性磷酸酶正常。
B期：肿瘤限于前列腺内，但直肠指诊可触及。
B1期：癌结节局限于前列腺一侧叶内，直径1～1.5cm。
B2期：癌组织累及1叶以上或直径大于1.5cm但未超过包膜，血清的酸性磷酸酶正常。
C期：癌组织已侵及大部分前列腺组织，穿透前列腺包膜侵犯精囊，膀胱颈，盆腔两侧或盆腔其他器官，但尚无转移，血清酸性磷酸酶可正常或升高。
C1期：癌组织未侵及精囊。
C2期：已侵及精囊或盆腔其他器官。
D期：临床与病理均有转移。
D1期：盆腔淋巴结转移未超过主动脉分支以上。
D2期：主动脉分支以上淋巴结和骨骼以及其他器官有转移，2/3病例血清酸性磷酸酶升高。
3.临床分期
Ⅰ期：癌瘤局限于前列腺体内。
Ⅱ期：前列腺包膜有浸润，无其他转移病变。
Ⅲ期：除前列腺体外，精囊，膀胱颈转移。
Ⅳ期：淋巴结，骨或其他器官转移。
前列腺癌多原发于外周带，只有当增大 至 可触及的结节，在常规肛门指诊时才发现;原发于移行带的癌，往往与前列腺增生伴发，临床上表现为前列腺增生引起的梗阻症状，此种早期的潜伏癌只在详细检查切除的标本时才发现，前列腺癌所致的自觉症状于相当晚期时才出现，早期诊断前列腺癌需要用更敏感的方法进行筛选检查。
1.临床症状
早期前列腺癌常无症状，当肿瘤增大至阻塞尿路时，出现与前列腺增生症相似的膀胱颈梗阻症状，有逐渐加重的尿流缓慢，尿频，尿急，尿流中断，排尿不尽，排尿困难甚至尿失禁，血尿并不常见，晚期出现腰痛，腿痛(神经受压)，贫血(广泛骨转移)，下肢水肿(淋巴，静脉回流受阻)，骨痛，病理性骨折，截瘫(骨转移)，排尿困难(直肠受压)，少尿，无尿，尿毒症症状(双侧输尿管受压)，一些患者以转移症状而就医，而无前列腺原发症状。
2.直肠指诊
直肠指诊是首要的诊断步骤，检查时要检查前列腺大小，外形，有无不规则结节，肿块的大小，硬度，扩展范围及精囊情况，常规体检时触到前列腺增大，坚硬，结节，表面高低不平，中央沟消失，腺体固定或侵犯直肠，原发于移行带的肿瘤则于增大至一定程度时才能触及，肿瘤常坚硬如石，但差异很大，浸润广泛，发生间变的病灶可能较软，与前列腺增生伴发的前列腺癌直肠指诊有时不易分清，前列腺硬结的鉴别诊断有肉芽肿性前列腺炎，前列腺结石，前列腺结核，非特异性前列腺炎和结节性前列腺增生，应小心予以鉴别。
(一)治疗
前列腺癌治疗方案的选择，参照确诊时患者的年龄、瘤期、瘤级、肿瘤体积、临床症状、并发症及伴发症，做出不同的选择。前列腺癌的治疗有手术、激素、化疗、放疗以及免疫治疗等。
1.外科手术
凡肿瘤局限于前列腺内，无转移者或患者一般情况良好者可行手术切除。
(1)前列腺癌根治术：手术范围包括前列腺腺体及其包膜，有报道术后15年无复发，存活率50.9%。适用于A、B期，并配合用内分泌治疗。
(2)盆腔淋巴结切除术：B2期以及CD期的部分患者可酌情采用。并根据病情及一般状况可与前列腺癌根治术联合采用。并配合放疗及内分泌治疗。
(3)经尿道前列腺切除：主要用于解除膀胱颈部梗阻，如活检证实有残存癌组织，应做根治性前列腺癌摘除。
2.放疗
对A、B、C期病变有肯定疗效，已成为治疗前列腺癌的主要手段。用于术前、术后或与化疗、内分泌治疗联合应用。晚期不能手术患者可采用单纯放疗。主要用60Co和直线加速器。经统计治疗后5年生存率B期为75%，C期为55%。
3.核素治疗
核素治疗集中在前列腺癌的核素治疗及其骨转移患者骨痛治疗。放射性核素内照射治疗通过核素植入到前列腺癌处，通过其标记物所发射出的射线很短的β粒子或α粒子，对病灶进行集中照射，局部产生足够的电离辐射生物效应，达到抑制或破坏病变组织的目的。正常组织和全身辐射吸收剂量很少。现临床多在直肠超声引导下植入放射性核素或手术植入198Au、125Ⅰ照射后的5年生存率125Ⅰ为84%，198Au为90%，二者配合治疗效果优于单纯放疗，与根治术疗效相当。
骨转移是晚期前列腺癌最常见的表现之一，严重影响病人生活质量。近年通过静脉注射放疗性核素进行全身性放射性核素治疗，逐渐应用于临床以缓解多发骨转移引起的症状。153Sm的半衰期46.3h，主要发射β射线，也发射γ射线。治疗量1.85×107～7.4×107Bq(0.5～2mCi)/kg治疗作用在1～2周后出现，治疗作用可持续1～9个月，二次治疗间隔不能少于1个月。文献报道其有效率可达60%～85%。部分患者可出现骨髓抑制等不良反应，一般比较轻微。
4.冷冻治疗
冷冻治疗的机制为利用低温冷冻肿瘤组织，使组织产生生理或代谢抑制，继而发生结构破坏，肿瘤组织变性坏死，达临床治愈目的。它和前列腺癌根治术局部放疗相同。冷冻治疗也是一种前列腺癌的局部治疗方法。20世纪70～80年代，仅试验性应用于一般情况较差或年龄较大、不能耐受根治手术及放射治疗的患者，也有人把它作为放疗或内分泌治疗失败后的补救治疗措施。20世纪90年代以来，随着技术的发展设备的不断改进。冷冻探头的定位更加准确，冷冻温度及时间控制更加精确，目前国内外一些医疗机构已扩大到各种不同分期的病人。目前常在直肠放入B超探头，在其引导下，用18G活检穿刺针沿会阴部皮肤刺入，直达前列腺-精囊间隙。拔出针芯后放入J型导丝，退出穿刺针。沿导丝依次放入扩张器及套管。套管抵达前列腺-精囊间隙后，拔出导丝和扩张器，通常前列腺癌的冷冻需5根直径为3mm的冷冻探头，两根放于前侧方，两根放于后侧方，一根置于尿道下方。冷冻温度-180～-200%持续5～10min。并发症有尿失禁，尿道感染等。
5.内分泌治疗
前列腺是一种雄性激素依赖性器官，大多数前列腺癌生长依赖雄激素刺激，因此减低体内雄激素的产生及雄激素的作用，可使大多数ⅢⅣ期前列腺癌患者中不能手术或骨及其他器官转移者，采用内分泌治疗有一定疗效。
(1)睾丸切除术：双侧睾丸切除是去雄激素疗法中最有效的方法，此种方法受到我国前列腺癌患者的普遍接受。睾丸切除后无需使用其他辅助药物，一般都能取得显著的近期治疗效果，但远期疗效则取决于癌细胞对雄激素的依赖性。少数患者在切除睾丸后存活10年以上，即使已发生椎骨转移和截瘫，亦有可能完全康复。多数患者病情会缓解1～2年，最终由于非依赖雄激素的细胞增殖而使病情恶化。
(2)雌激素类药物：是通过反馈抑制垂体分泌促性腺激素，从而抑制睾丸产生睾酮，使游离睾酮浓度降低。常用药物如下：
①己烯雌酚：每次2mg，3次/d，口服，达到疗效后改为维持量，1～3mg/d。口服己烯雌酚(DES)3mg/d，7～21天后可将血清睾酮降至去势水平。而且雌激素可使血清雌激素载体蛋白增加，从而使血清内游离的或有活性的激素减少，雌激素本身对前列腺癌可能还有细胞毒作用。前列腺内有低水平的雌激素受体，雌激素受体对雌激素的治疗反应仍未查明。
②炔雌醇：每次0.05～0.5mg，3～6次/d，口服。
③聚磷酸雌二醇：每次80～160mg，1次/d，肌内注射。雌激素的副作用很多，包括即时副反应如恶心、呕吐、头痛、水潴留，长期副反应如乳腺增大、性欲缺失、严重心血管疾病，发生血栓、栓塞病死率比人群中同年龄组高300%。雌激素己烯雌酚每日剂量若达到5mg，因心血管并发症死亡者明显增加，己烯雌酚(DES)3mg/d的疗效与睾丸切除相同，但副作用仍较高。有报告己烯雌酚(DES)1mg/d可将血清雄激素降至去势水平，其疗效与5mg/d相近，但无副作用。
(3)LHRH类似物：黄体化激素分泌激素LHRH是由下丘脑产生的高活性激素，已能人工合成其类似物，注射LHRH类似物亮丙瑞林(利普安)后，最初引起睾酮释放(激发期)，随后睾酮降至去势水平，使用亮丙瑞林 1mg/d皮下注射，可与己烯雌酚(DES)3mg/d的疗效相媲美，两组比较，治疗至1年时癌恶性时间和生存率相同，后期阳痿和发热潮红为主要副作用，但乳腺增大和心血管并发症比己烯雌酚(DES)组少。LHRH的长效制剂如醋酸性瑞林戈舍瑞林(Zoladex)(goserlin acetate植入)用药比较方便,Gitrin等综合报道67例前列腺患者每28天皮下注射戈舍瑞林(Zoladex)3.6mg或口服己烯雌酚(DES)3mg/d相比较，临床观察达120周，两组的血清睾酮均降至去势水平(<50ng/dl)，客观有效率相应为88%和84%，失效时间和生存率两组间无显著差异。患者对戈舍瑞林(Zoladex)的耐受性比己烯雌酚(DES)更好，现在临床上常用的药物有：
①亮丙瑞林(醋酸亮丙瑞林,利普安)，应用本品后血清睾酮暂时上升，使少数病人病情在短期内恶化，4周后恢复至原有水平，然后睾酮水平逐渐降至去势水平。因此在应用LMRH促进剂时，对已有膀胱颈梗阻，脊柱转移的病人需要慎重，同时应用抗雄激素治疗，以消除睾酮增高所致的不利影响。用法为皮下注射，1mg/d。
②醋酸性瑞林(goserrelin.acetate，zoladex)，系一种长效制剂，每支含3.6mg药量，1次/4周，腹部皮下注射。这类药物在国外应用得很广泛。主要不良反应有性欲减退，面部潮红及荨麻疹，少数人局部注射后皮下有硬结。
(4)抗雄激素药物：睾丸切除、己烯雌酚(DES)和LHRH类似物可去除或大大减少睾丸产生的雄激素，血循环中尚有5%的雄激素是来自肾上腺，Labile等认为这部分雄激素可在靶器官转变为强的雄激素。抗雄激素药物可在靶器官内发挥对抗雄激素作用，而达治疗目的。抗雄激素药物分类固醇与非类固醇两类，属于前者的有醋酸甲地孕酮(甲地孕酮)和甲羟孕酮(甲孕酮)。其作用机制与天然孕激素相同。主要作用是抑制促黄体激素的释放及封闭雄激素受体，并阻断5α-还原酶而降低前列腺双氢睾丸酮浓度，常用剂量为醋酸甲地孕酮(甲地孕酮)40mg，口服，2～4次/d，或160mg，1次/d，3个月后改为维持量40mg，2次/d;甲羟孕酮(甲孕酮)0.5g，口服，1～2次/d，3个月后改为维持量0.5g，1次/d。氟他胺(氟硝丁酰胺) (商品名：缓退瘤)是最重要的非类固醇的抗雄激素药物，它通过封闭睾酮和二氢睾丸酮与其细胞内受体结合而起作用，还可以封闭睾酮对促性腺激素分泌的抑制作用。药物或手术性睾丸切除后失效的患者，使用氟他胺后约1/3患者有效。而用氟他胺失效的患者，几乎没有1例对睾丸切除有效。提示单用氟他胺比单纯切除睾丸的抗雄激素效应更强，认为氟他胺能发挥“全雄激素切除”的作用。它主要适用于希望保持性能力的患者。用法为250mg，3次/d。它可以与促性腺释放激素类似物促进剂(GnRH-A)联合，也可单独或与5α-还原酶抑制剂(finasteride)合用。本品较昂贵，不良反应小，包括腹泻、面部发热及男子乳房发育。另一种非类固醇抗雄激素制剂是尼鲁米特(nilutamide)，它的半衰期较长，50%病人可保留性欲，主要不良反应有恶心、不耐酒精、间质性肺炎。康士德(casodex)为较新的一种周围选择性抗雄激素制剂。它的半衰期为5～6天，与雄激素受体的亲和力要比氟他胺(缓退瘤)强4倍，对中枢的作用较弱、毒性低、不良反应少。康士德临床每日用量达到150～200mg。疗效可达去势水平。PSA也可下降到正常水平，临床效果优于氟他胺(缓退瘤)但对患者的整体生存率仍不能明显改善。目前以氟他胺(缓退瘤)应用最为广泛。
(5)抗肾上腺药物：能抑制肾上腺皮质生成雄激素、糖皮质激素和醛固酮，类似于肾上腺切除作用，适用于治疗睾丸切除及雌激素治疗无效或复发患者。
①氨鲁米特(氨基导眠能,AG)：500～1000mg/d，分3次口服。由于神经垂体分泌的ACTH能对抗 AC抑制肾上腺皮质激素合成的作用，每天需同时服用氢化可的松20～40mg，以阻滞ACTH的这种作用。副作用有嗜睡、困倦、头晕、皮疹、恶心及低血压。
②螺内酯(安体舒通)：100mg/d，1次口服。
(6)酮康唑：是一种抗真菌药物，可通过干扰肾上腺类固醇生成的关键步骤，以减少肾上腺雄激素的产生。每次200～400mg，1次 /8h，口服，适用于需要快速抑制睾酮至去势水平的情况。对脊髓压迫症可取得迅速缓解，缺点是停药后激素水平又迅速恢复至治疗前，且肝毒性大，不宜长期使用。
6.化学治疗
内分泌治疗失败后，可选用单药或联合化疗。许多随机分组研究认为单药或联合化疗之间并无明显差别。目前常用化疗方法如下：
(1)CFP方案：DDP 20mg/m2静滴，第1～5天;环磷酰胺(CTX )800mg/m2静点，第1～8天;5-Fu 600mg/m2静滴，第1～8天;3周为1周期。
(2)AP：ADM 50～60mg/m2静滴，第1天;DDP 50～60mg/m2静滴第1天;每3周重复，有效率为42%建议给药3天开始给G-CSF。
(3)VIP：长春新碱(VCR) 1mg静注，第1～2天;异环磷酰胺(IFO )30～50mg/kg静滴，第2，3，4天也可连用5天。需要mesna400mg溶于生理盐水2～4ml中，在给异环磷酰胺(IFO)的同时及之后的第4，8h小壶冲入(有条件时亦可在0，6，12h冲入)。胸腺素PEP (5mg)静注，第1～6天;3周为1周期，3周期为1疗程。
(4)米托蒽醌(Mitoxantrone)12mg/m2，静滴，第1天;泼尼松(PDN)5mg，品服，2次/d;21天重复×3周期。
(5)紫杉醇(泰素)+雌莫司汀(癌腺治)：紫杉醇(泰素)120mg/m2，持续96h静滴，第2～5天;雌莫司汀(癌腺治)600mg/m2(m2·d)，口服，第1～21天;每3周重复，3周期，有效率43%。
(6)硫酸长春碱(长春花碱)+雌莫司汀(癌腺治)：硫酸长春碱(长春花碱)4mg/m2，静注，每周1次，用6周雌莫司汀(癌腺治)10mg(kg·d)，分3次服用6周每8周重复，2周期，效率为54%.
(7)口服VP16(威克)+雌莫司汀(癌腺治)：雌莫司汀(癌腺治)15mg/(m2·d)口服，VP16 50mg/(m2·d)口服，1～14天或21天;28天为1周期，3周期为1疗程。
雌莫司汀(雌二醇氮芥,商品名：癌腺治)，本品具有明显的抗促性腺激素作用，雌莫司汀(雌二醇氮芥)的主要代谢产物雌二醇和雌酮氮芥对前列腺具有特殊的亲和力，既能通过下丘脑抑制促黄体生成素，降低睾酮的分泌，又有直接细胞毒作用。近来研究显示，其细胞毒作用是通过药物与微管形或蛋白的非共价结合，在有丝分裂过程中影响了稳定的微管系统的建立。
用法如下：雌莫司汀(雌二醇氮芥)600mg/(m2·d)，分2次服，服药3～4周后无效，即应停止治疗。
本品的主要副作用为胃肠道反应，少数患者有轻度骨髓抑制，肝损伤。减药或停药后可以完全恢复。极少数人还可以出现过敏性皮疹。
如果化疗与醋酸甲地孕酮(甲地孕酮)合用，可提高患者对化疗的耐受性，增加体重，改善食欲，并且具有骨髓保护作用及可望提高疗效。
7.择优方案
手术及内分泌治疗。
8.康复治疗
临床分期及病理分级是影响预后的主要原因，有淋巴结转移者的预后很差。Ⅰ、Ⅱ期患者5年生存率为70%;Ⅲ期患者的5年生存率为50%;Ⅳ期5年生存率为25%。同一期间细胞分化好的预后较好。
前列腺癌的康复治疗包括以下几个方面：
(1)对病人的心理帮助：在康复治疗中，对病人及其家庭的教育是最重要的，要让病人及其家属了解病情，以及可能恢复的状态和对治疗中及治疗后可能出现的状况，如排尿困难、尿失禁、病理性骨折及性功能问题。使病人在心理上对疾病有一个正确的认识。
(2)躯体功能练习：在住院期间，需设立恢复功能性训练项目，以恢复力量的运动和改善心肺功能。
(3)自我护理和日常生活：对于前列腺癌有骨转移的病人可提供适当的辅助工具，如手杖、轮椅等，以帮助病人恢复自我护理和生活能力。
(二)预后
前列腺癌的预后与其分级、分期的关系极大。由于近年来新的诊断技术不断出现，在治疗上新的药物、新的疗法不断产生，故前列腺癌的预后较以前有很大的提高。有资料表明，在A期的患者，尤其是A1期，其治疗与否对生存率并不产生影响，而对B、C、D期的进展性前列腺癌，如予以积极治疗，则生存率可有很大的提高。
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