老年人糖尿病酮症酸中毒
科室:内科,
症状:低血钾|多尿|多饮|恶心|腹痛|昏迷|急腹症|麻痹|
糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素不明显增加,升糖激素不适当升高,造成糖,蛋白质、脂肪以至于水,电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮,酮尿、脱水,电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。
(一)发病原因
本症起于糖尿病,糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM),1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向,2型在一定诱因下也可发生,在有的糖尿病患者,可以DKA为首发表现,DKA的临床发病大多有诱发因素,这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关,常见的诱因有:
①感染:是DKA最常见的诱因,常见有急性上呼吸道感染,肺炎,化脓性皮肤感染,胃肠道感染,如急性胃肠炎,急性胰腺炎,胆囊炎,胆管炎,腹膜炎等。
②注射胰岛素的糖尿病患者,突然减量或中止治疗。
③外伤,手术,麻醉,急性心肌梗死,心力衰竭,精神紧张或严重刺激引起应激状态等。
④糖尿病未控制或病情加重等。
(二)发病机制
关于酮症酸中毒的病理生理改变,国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念,这种观念认为:引起酮症酸中毒的原因,一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足,高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌;另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多,高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素,结果造成血糖进一步升高,并表现出酮症或酮症酸中毒,升糖激素包括胰升糖素,肾上腺素,糖皮质激素和生长激素,其中,胰升糖素的作用最强,胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因,由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转功能降低,糖原合成与糖的利用率降低,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高,同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒,酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面:
1.高血糖
DKA患者的血糖呈中等程度的升高,常在300~500mg/dl范围,除非发生肾功不全,否则多不超过500mg/dl,造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降,机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水,血液浓缩等因素。
2.酮症
酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物,包括乙酰乙酸,β-羟丁酸和丙酮3种组分,其中乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物,亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可呼吸道排出,正常人血酮体不超过10mg/dl,酮症酸中毒时可升高50~100倍,尿酮阳性。
3.酸中毒
酮症酸中毒时,酮酸,乳酸等有机酸以及硫酸,磷酸等无机酸生产增多,肾脏排酸失碱加重,再加上脱水和休克造成机体排酸障碍,最终导致酸中毒的发生。
4.脱水
酮症酸中毒时,血糖明显升高,同时大量酸根产生,渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐,腹泻引起的消化道失水等因素,均可导致脱水的发生。
5.电解质紊乱
渗透性利尿,摄入减少及呕吐,细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱,尤其是钾的丢失,由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响,实际测定的血电解质水平可高,可低,亦可在正常范围,酮症酸中毒时,由于血脂水平增高,可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低,同时由于细胞分解代谢量增加,磷的丢失亦增加,临床上可出现低血磷症。
酮症酸中毒按其程度可分为轻度,中度及重度3种情况,轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒,有轻中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷,或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L,后者很易进入昏迷状态,较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面:
1.糖尿病症状加重
多饮多尿,体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状
包括食欲下降,恶心呕吐,有的患者,尤其是1型糖尿病患者可出现腹痛症状,有时甚至被误为急腹症,造成腹痛的原因尚不明了,有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。
3.呼吸改变
酸中毒所致,当血pH<7.2时呼吸深快,以利排酸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制,部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状
中,重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,脱水达5%者可有脱水表现,如尿量减少,皮肤干燥,眼球下陷等,脱水超过体重15%时则可有循环衰竭,症状包括心率加快,脉搏细弱,血压及体温下降等,严重者可危及生命。
5.神志改变
神志改变的临床表现个体差异较大,早期有头痛,头晕,委靡,继而烦躁,嗜睡,昏迷,造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多,脑缺氧,脱水,血浆渗透压升高,循环衰竭。
6.诱发疾病表现
各种诱发疾病均有特殊表现,应予以注意,以免与酮症酸中毒互相掩盖,贻误病情。
(一)治疗
1.常规治疗
对于糖尿病酮症酸中毒来说,应坚持防重于治的原则。首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病,及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。
在治疗方面,对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖下降和酮体消除;中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终,都应注意去除诱因,这不仅有利于酮症酸中毒的治疗,而且可防治酮症酸中毒的复发。
(1)小剂量胰岛素疗法:此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg体重的剂量,经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素,成人通常用4~6U/h,一般不正超过10U/h。使血糖以75~100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体,小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血钾,低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意:
①胰岛素可皮下给药,但较重者末梢循环差,皮下用药效果不佳,常需静脉给药;
②可用冲击量20u左右,尤其是采用胰岛素皮下给药时;
③血糖低于250mg/dl时,可按胰岛素∶葡萄糖=1∶4~1∶6给药,即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4~6u;
④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素,否则由于静脉胰岛素代谢清除率高,作用难以持久,如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除,可能导致酮症酸中毒的复发。
(2)补液:对重症酮症酸中毒患者十分重要,不只利于失水的纠正,而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3~6L,原则上前4h应补足水量的1/3~1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。
(3)纠正电解质紊乱:钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现,因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾,患者总体钾丢失往往较严重,而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内,血容量补充能利尿排钾,都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾,每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果,如心跳骤停等,必须加以预防。补钾时应加注意:
①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾;
②血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾;
③24h补氯化钾3~6g;
④可辅以口服10%氯化钾,以减少静脉补钾量,有人主张补磷。
(4)纠正酸中毒:首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障,补碱过于积极可因体循环pH值下降,机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒,常5%碳酸氢钠100~200ml(2~4ml/kg体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路,以防胰岛素效价的下降。
(5)其他:
①去除诱因:如使用抗生素控制感染。
②列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2次,以指导治疗。
辅助治疗:吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。
2.择优方案
对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注,纠正酮症及酸中毒尤为重要,而补液相对高渗昏迷来说要少些,且也较为重要,补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。
(1)采用胰岛素泵持续输注,可予以每小时5~6U,直至酸中毒纠正及酮体消失,改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。
(2)对于昏迷患者予以胃管补液,经胃管每4h注入温开水300~400ml,直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正,应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500~2000ml,直至酮症酸中毒纠正。
(3)积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。
(二)预后
一般糖尿病酮症酸中毒病死率为5%~10%,而老年糖尿病人患酮症酸中毒的病死率达50%以上。因此,应重视预防酮症酸中毒的发生。
具体预防措施如下:
1.积极控制糖尿病。
2.认真避免诱发因素,包括:
①感染;
②精神创伤;
③呕吐,腹泻等胃肠道病;
④急性心肌梗死和心力衰竭;
⑤外伤;
⑥手术和麻醉等。
3.遇有感染时,即使为非胰岛素依赖型糖尿病,也应补充胰岛素作为应急措施。
根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见,不难及时做出正确诊断。
鉴别诊断
但需与其他原因引起的酸中毒和昏迷鉴别。
1.其他糖尿病急性并发症,包括糖尿病高渗性昏迷,乳酸性酸中毒和低血糖昏迷。
2.脑血管意外
可诱发酮症酸中毒,致二者并存。
3.其他原因引起的酮症酸中毒,如饥饿性酮症及酒精性酮症酸中毒,但血糖一般正常或偏低,或仅略高于正常。
4.各种急腹症,如急性胰腺炎,胆囊炎可并发酮症酸中毒。