类肺炎性胸腔积液

尽管目前许多强有力的抗生素在临床应用，肺炎仍然是最常见的疾病之一，在美国，肺炎伴胸腔积液位居胸腔积液病因的第2位，渗出性胸腔积液病因的第1位。大多数类肺炎性胸腔积液通过有效的抗生素治疗而积液可以自行吸收。但是，约10%的胸腔积液需要手术干预。

(一)发病原因

类肺炎性胸腔积液常由于细菌性肺炎累及胸膜所致，尤其是年老体弱，未及时治疗，免疫功能低下或接受免疫抑制剂治疗者发生率更高，此外也可见于肺脓肿，支气管扩张或肺癌合并感染等。

任何可引起肺部感染的细菌均可产生胸腔积液，以往的类肺炎性胸腔积液以肺炎球菌或溶血性链球菌最常见，在抗生素普遍应用以后，则以金黄色葡萄球菌为主，近年来厌氧菌和革兰阴性杆菌感染呈上升趋势，根据1974～1993年的一些文献报道，类肺炎性胸腔积液的病原体有如下特点：

①需氧性细菌比厌氧性细菌稍多。

②金黄色葡萄球菌和肺炎球菌占革兰阳性细菌感染的70%。

③如胸液为单一的革兰阳性细菌感染，主要的致病菌依次为金黄色葡萄球菌，肺炎球菌和化脓性链球菌。

④革兰阳性菌的感染机会是革兰阴性菌的2倍。

⑤大肠埃希菌是最常见的革兰阴性杆菌，但罕见单独引起脓胸。

⑥除大肠埃希菌外，克雷伯杆菌，假单胞菌和流感嗜血杆菌是最常见的革兰阴性杆菌，上述3种细菌约占革兰阴性细菌性脓胸的75%。

⑦拟杆菌属和胨链球菌(peptostreptococcus)是感染性胸腔积液的最常见的2种厌氧菌，⑧单一的厌氧菌感染一般不引起脓胸。

(二)发病机制

类肺炎性胸腔积液可分成3个阶段，这3个阶段并不十分明确，可逐渐出现：

1.渗出阶段(exudative stage) 此阶段的特征是无菌性胸液迅速地渗出到胸膜腔，胸液的来源仍未明确，可能来自肺的间质，胸液的特征是白细胞低，乳酸脱氢酶低，葡萄糖水平和酸碱度正常，如果在此阶段适当应用抗生素，胸腔积液不会进行性增多，也不用胸腔内插管引流。

2.纤维脓性阶段(fibropurulent stage) 如果没有进行适当的治疗，在某些情况下细菌可以从邻近的肺炎入侵到胸液，这一阶段是以大量的胸液为特征，胸液中有许多多形核细胞，细菌和细胞碎屑，纤维蛋白沉积在被累及的脏层和壁层胸膜，当此阶段发展时，积液倾向于形成包裹和形成限制膜，包裹预防了脓胸的扩展，但增加了胸膜腔胸腔导管引流的困难，当发展到这一阶段时，胸液pH和葡萄糖水平进行性下降，LDH水平进行性增高。

3.机化阶段(organization stage) 成纤维细胞从脏层和壁层胸膜表面向积液处生长，产生一无弹性的膜称胸膜皮(pleural peel)，影响肺的膨胀，胸液浓稠，如未及时治疗，脓液可突破胸壁或肺，形成胸壁脓性窦道或支气管胸膜瘘。

类肺炎性胸腔积液的临床表现主要决定于患者是需氧菌或厌氧菌感染。

需氧菌肺炎伴有胸腔积液和无胸腔积液的肺炎的临床表现基本相同，患者表现为急性起病，发热，寒战，胸痛，咳嗽，咳痰和血白细胞增高，有肺部炎症和积液的体征，无胸腔积液的肺部感染患者胸膜炎性胸痛发生率为59%，伴胸腔积液者为64%，无胸腔积液肺炎患者外周血白细胞计数为17.1×109/L，而积液者为17.8×109/L，两者无明显不同，如患者未及时治疗的时间越长，发生胸腔积液的可能性越大，如抗生素治疗48h以上仍发热，提示为复杂性类肺炎性胸腔积液，患者如先表现为肺炎尔后出现胸腔积液则诊断为类肺炎性胸腔积液较易，年老体弱和(或)接受糖皮质激素及免疫抑制剂的患者，可无上述急性症状而发病。

(一)治疗　　

肺炎伴胸腔积液的治疗主要有两方面，一是抗生素的选用，二是要否胸腔插管引流。Light根据炎症性胸腔积液的发展过程把胸腔积液分成7类，对临床处理具有较大的指导意义。　　

Ⅰ类：无意义的胸腔积液(nonsignificant pleural effusion)。胸腔积液量少，侧卧位X线胸片积液厚度<10mm，无须胸腔穿刺。　　

Ⅱ类：典型的类肺炎性胸腔积液(typical parapneumonic pleural effusion)。侧卧位X线胸片积液厚度>10mm。积液中葡萄糖>2.2mmol/L，pH>7.20，胸腔积液革兰染色或培养阴性。单用抗生素治疗。　　

Ⅲ类：边沿性复杂性类肺炎性胸腔积液(borderline complicated pleural effusion)。7.001000U/L和葡萄糖>2.2mmol/L。胸腔积液革兰染色或培养阴性。抗生素 系列性胸腔穿刺。　　Ⅳ类：单纯性复杂性胸腔积液(simple complicated pleural effusion)。pH<7.00和(或)葡萄糖<2.2mmol/L和(或)革兰染色或培养阳性。积液无包裹，肉眼非脓性。插管引流 抗生素。　　

Ⅴ类：复合性复杂性类肺炎性胸腔积液(complex complicated pleural effusion)。pH<7.00和(或)葡萄糖<2.2mmol/L和(或)革兰染色或培养阳性。多发性包裹性胸腔积液。胸腔插管引流 溶栓药物胸腔内注射(一般不需胸腔镜或胸膜剥脱术)。　　

Ⅵ类：单纯性脓胸(simple empyema)。积液肉眼脓性。单一包裹或游离积液。胸腔插管引流 胸膜剥脱术。　　

Ⅶ类：复合性脓胸(complex empyema)。多发性包裹积液。胸腔插管引流 溶栓药物胸腔内注射。往往需要胸腔镜治疗或胸膜剥脱术。　　

抗生素选用的主要原则基于肺炎是社区获得性抑或医院获得性。社区获得性肺炎病情不重者，推荐的抗生素是第二或第三代头孢菌素，或β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂(如替卡西林/克拉维酸钾)加大环内酯类抗生素(如红霉素和克拉霉素)。严重的社区获得性肺炎可用大环内酯类加上具有抗假单胞菌活性的第三代头孢菌素(如头孢他啶或头孢哌酮)。　　

医院获得性肺炎大多由肠道革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌或金黄色葡萄球菌和厌氧菌感染引起。金黄色葡萄球菌用萘夫西林和万古霉素;革兰阴性杆菌感染用第三代头孢菌素或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂加上氨基糖苷类药物。如果系厌氧菌感染，可选用甲硝唑或克林霉素。由于胸液内的抗生素水平和血清的水平相似，因此治疗肺炎的抗生素剂量可为胸液提供足够的抗生素浓度，并无必要由于胸液的存在而增加抗生素的剂量。　　

是否行胸腔引流主要依据胸腔积液的性质。如胸腔积液pH≥7.30，葡萄糖>3.3 mmol/L，胸腔积液为渗出阶段，可不作过多处理，只要全身给予相应的抗生素，加强支持和对症治疗，即可治愈。但对中等量以上积液，仍需抽液，加快积液的吸收。若应用抗生素后，临床症状未改善，胸液量逐渐增多，或胸液黏稠脓性，涂片或培养有细菌，pH<7.0，葡萄糖<2.2mmol/L，应尽早行胸腔插管引流。如不及时引流，胸液易变成包裹，造成引流的困难。如胸腔积液pH介于7.00～7.30之间，或LDH<1000U/L，动态观察积液的变化，根据情况可反复抽液，或必要时插管引流。　　

对胸腔插管引流效果不佳或发展成脓胸者，可行脓液的溶栓治疗，胸腔内注入链激酶(25kU/次，总量不超过250kU/人)或尿激酶(100kU/次，总量不超过400kU/人)。效果不佳者，可胸腔镜行粘连松解、清创排脓、胸膜剥脱术等。　　

(二)预后　　

据统计，住院的细菌性肺炎的患者约有40%伴有胸腔积液，伴有胸腔积液的肺炎其病死率高于无胸腔积液的肺炎患者。

明确病因，治疗原发病。

诊断标准

厌氧菌感染的肺炎伴胸腔积液多为亚急性起病，70%患者多于病后1周就诊，就诊时间越晚，越容易并发胸腔积液，许多患者口腔卫生较差，且有饮酒，意识丧失或误吸史，大多数患者白细胞明显增多(中位数23.5×109/L)和轻度贫血。

1.确定肺部炎症

根据临床症状，体征和胸部X线检查诊断并不困难，肺部炎症包括细菌性肺炎，肺脓肿和支气管扩张感染，应尽早行痰培养和药敏，必要时行纤维支气管镜，环甲膜穿刺或经皮穿刺吸取分泌物培养，尽可能查明病原体，以指导临床治疗。

2.确定有无胸腔积液

对每一例肺炎患者最初的检查都要注意是否有类肺炎性胸腔积液的存在;确定是否有复杂性类肺炎性胸腔积液是非常重要的，因为胸腔内插管引流与否与其死亡率有关。

3.确定积液的性质

一旦确诊为类肺炎性胸腔积液，应尽早作胸腔穿刺，检查胸液常规，生化(如pH，蛋白质，葡萄糖，淀粉酶和LDH等)，细菌革兰染色和细菌培养，然后根据胸液检查的情况，决定是否须胸腔插管引流。

鉴别诊断

需与胸膜疾病，肺脓肿，肺癌合并感染相鉴别。

合并贫血。