淋巴细胞性脉络丛脑膜炎

淋巴细胞性脉络丛脑膜炎(lymphocytic choriomeningitis)是由淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒引起的急性传染病，本病临床表现不一，可以是隐性感染，或如流感样，以起病急、发热，头痛，肌痛为主要表现。典型表现呈淋巴细胞性脑膜炎综合征，严重者可出现脑膜脑炎，本病一般为自限性，预后良好。

(一)发病原因

淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒属于RNA病毒，1934年虫媒病毒性脑炎流行期间，1例曾被诊断为St.Louis脑炎的患者死亡后，从中枢神经系统采集到的标本接种到猴子，经连续传代后分离出这种病毒，1年之后，在2例病毒性脑膜炎患者的脑脊液中，也发现这种病毒，它对人类的病因学作用的地位，很快就得到确定，目前，它在病毒分类学上属于沙拉病毒属(Arenavirus)。

淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒的大小为40～60nm，本病毒十分不稳定，在乙醚，pH7以下均易被破坏，56℃ 1h可被杀灭，在室温下，病毒在脑组织混悬液中也不稳定，但在50%甘油，-70℃可长期保存，本病毒在鸡胚或鼠胚成纤维细胞组织培养中能够生长，实验室感染除鼠外，也可用豚鼠，狗与猴子。

人类感染本病毒之后，不论是否出现临床症状，都能产生血循环抗体，免疫荧光技术是一种快速，灵敏的方法，能检出人类淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒抗体，临床症状出现后1～6天就可检出抗体，随后在数月至数年内抗体水平逐渐下降，补体结合抗体在2～3周内出现，维持数月;中和抗体则在约2个月内产生，持续多年。

(二)发病机制

本病罕见致死病例，故很少有病理学改变的报告，主要发现是脑肿胀，蜘蛛膜增厚与淋巴细胞，单核细胞浸润，毛细血管出血，坏死，血管周围炎症浸润，局灶性炎症性淋巴小结等，但亦曾有过非典型的死亡病例，中枢神经系统没有发现病理改变，病变只见于肺，肝，肾与肾上腺等脏器。

本病的临床表现多样化，感染了本病毒后，表现可以从无症状感染，流感样全身性疾患，脑膜脑炎以至于严重的脑膜脑炎，但各型之间没有截然的分界线，不同的临床表现是否与不同的病毒株有关，目前尚未能肯定。

流感样全身症状是最常见的临床表现，潜伏期一般为8～12天，起病急，发热可高达39.5℃，伴有背痛，头痛，全身肌肉酸痛，有些患者出现咽痛，咳嗽与其他上呼吸道感染的症状，少数还可有皮疹，淋巴结肿大与压痛，恶心，呕吐与腹泻等表现，病程一般在2周左右，部分患者，经过一段间歇后，可有第二次，甚至偶尔有第三次类似的发作，但症状常较轻，持续时间较短，多数患者逐渐恢复，有些则发展到脑膜炎。

脑膜炎患者起病时可先有流感样全身性症状，也可以一开始就以头痛，颈硬，呕吐，腰背肌肉痛等脑膜刺激征为主要特征，但病情不如化脓性脑膜炎严重，脑脊液检查符合淋巴细胞性脑膜炎的特征，病程一般持续1～2周，脑脊液的改变较症状恢复稍迟。

偶尔病变波及脑脊髓实质，出现脑膜脑炎的表现，病者可有个性改变，谵妄，嗜睡，甚至昏迷，亦可有脑神经与外周神经的感觉丧失与运动障碍，腱反射的改变等，个别严重者可致死。

只具有流感样全身症状的患者，由于临床上缺乏脑膜炎表现，没有指征做腰椎穿刺，诊断只能依靠流行病学资料的提示，以及病毒血清学诊断证据，此类患者脑脊液检查可出现异常。

有脑膜炎表现的患者，脑脊液检查有一定帮助，脑脊液中的细胞数增加(即使在病程早期，仍以淋巴细胞占绝大多数)，糖含量稍低，对诊断本病有一定提示，但是，脑脊液改变也是非特异性的，难以与其他原因的淋巴细胞性脑膜炎鉴别。

(一)治疗　　

本病尚无特异性治疗方法。治疗以对症为主，患者应卧床休息。严重头痛、颅内压较高者可应用甘露醇等脱水剂处理。　

(二)预后　　

本病是自限性的疾病，预后良好。绝大部分患者能完全恢复。脑膜炎的患者恢复较慢，可迁延数周、数月之久，一般没有明显的后遗症。个别严重患者，可有持续性头痛、眩晕、疲乏、记忆力障碍等后遗症状。偶尔亦有死亡者。

因为没有发现人与人之间的传播，患者没有必要隔离处理，与本病毒有关的实验室及动物室应注意防范，以免引起实验室暴发流行。

患者确诊需要有病毒分离或血清抗体检测的证据，急性发热期可从患者血液或脑脊液中分离到淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒，急性期与恢复期双份血清检测病毒抗体，有助于鉴定急性感染，免疫荧光技术在病程早期便可检出抗体，是一种快速而灵敏的诊断方法，在仅有单份血清标本的情况下，高效价的补体结合抗体可能是近期感染的指征，由于中和抗体可在血清中持续存在多年，仅有中和抗体阳性，不足以确定本病的诊断。

主要考虑其他原因所致的淋巴细胞性(无菌性，病毒性)脑膜炎，如流行性腮腺炎病毒，风疹病毒，肠道病毒及其他病毒引起的脑膜炎，有时亦应与结核性脑膜炎相鉴别。

曾有报告妊娠早期感染本病，与自发性流产有关，晚期妊娠感染，可能亦有严重的后果，一位母亲在分娩前8天感染本病，孩子出生12天死亡，脑脊液分离到淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒。