肾血管性高血压

肾血管性高血压是(renal vascular hypertension)一种常见的继发性高血压，各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善，本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。

(一)发病原因

能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压，常见病因包括：

①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯，

②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%，国内发病率有上升趋势，

③动脉肌纤维性结构发育不良(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄，多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%，

④其他原因，如肾移植术后动脉吻合口狭窄，肾动脉损伤，肾动脉瘤，肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄，肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)，以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。

1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。

肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解，一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或喥 肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的，随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围，有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压，因此，肾缺血，缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。

有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点，目前较为普遍公认的主要有下列三种：

一、肾脏的升压体系

肾脏的升压体系—肾素，血管紧张素，醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system)，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性，肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用，当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AⅠ)，血管紧张素Ⅰ亦无升压作用，当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)，它是一种强有力的血管收缩剂，近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AⅢ)，此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍，血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：

①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;

③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出;

④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽，三肽，因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。

肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶，后者有分解血管紧张素的作用，在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压，如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。

实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌，这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。

二、肾脏调节高血压物质的体系

近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system,KKP体系)。

1.肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来，肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体，激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解，生成激肽越多，另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。

目前认为肾激肽有下列作用：

①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降;

②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血;

③促进钠，水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降，水，钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;

④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。

以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。

2.肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2，PGA2，PGF2α，前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高，在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α，一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2，PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。

肾前列腺素的作用：

①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加;

②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;

③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低，PGA2，PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生，使细胞内Na+不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用，PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠，钾，水的排出，肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌，故腺舦-前列腺素体系具有调整肾素增高的作用，这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2，PGE2的合成。

三、去肾性高血压(renoprival hypertension)

去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压，肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液，电解质的功能和排出体内升压因素的作用，临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高，在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显，这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象，肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感;双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压，因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关，此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。

结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。

1.高肾素型高血压即血管收缩性高血压，在动物实验中可以造成这样一种模型，缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常，肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压，对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降，患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压，在治疗上可用抗肾素的药物。

2.低肾素型高血压即血容量性高血压，这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物並切除对侧肾脏，由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压，肾内压並不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加，在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压，在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。

3.正常肾素型高血压即混合型高血压，原发性高血压中常见，这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高，血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素，醛固酮的分泌均在正常范围之内，在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。

(二)发病机制

1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究，Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹高血压具有特殊易感性，为人类肾血管性高血压的研究，羊与大鼠模型较狗与家兔为好。

Robertson等对动物实验研究，将肾动脉狭窄的病理生理分为3期，第1期常在动物实验中见到，钳夹肾动脉后数分钟血压即开始升高，与循环中肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高相平行，由于AngⅡ升高所致，当解除钳夹或切除狭窄肾后，PRA，AngⅡ及血压均很快恢复正常，若钳夹肾动脉数天或数周后，则进入第2期，此时血压持续升高，但循环中的PRA与AngⅡ则无明显升高，至少高血压与肾素-血管紧张素系统的作用呈部分分离，但AngⅡ可能仍是重要的发病机制，若解除肾动脉狭窄或肾切除后，高血压仍可缓解，从少数患者及动物实验发现，单侧肾动脉重度狭窄引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，伴血压明显升高，表现为“低血钠性高血压综合征”，若第2期经数月或数年逐渐发展到第3期，此期的血压仍持续升高，但PRA与AngⅡ不再升高，即使解除肾动脉狭窄或肾切除后高血压也无改变，说明其发病机制与肾素系统无关，由于长期高血压导致健侧肾脏受损所致，关于二肾一夹与一肾一夹高血压模型的区别，前者表现为PRA开始升高，到慢性期则变化不明显，血浆容量正常，可交换钠正常，用AngⅡ拮抗药降压有效，而在慢性期降压疗效不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄减少，后者表现为PRA正常，血浆容量增加，可交换钠增加，对AngⅡ拮抗药降压不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄增加。

有人实验研究发现，对二肾一夹犬维持4周处于慢性肾缺血过程，钳夹肾动脉与非钳夹肾内，AngⅡ含量均增高，引起肾血流动力学与微血管张力改变，但AngⅡ增高产生的机制不同，钳夹肾内胃促胰酶活性增高，AngⅠ增高，但ACE活性无改变，用胃促胰酶抑制药chmostatin可抑制肾内AngⅡ增高，但用一平苏后未发现肾内AngⅡ有改变;相反，健侧肾内，一平苏可抑制AngⅡ，而chmostatin则无此作用，说明钳夹肾内AngⅠ通过胃促胰酶的作用转为AngⅡ，而健侧肾内ACE的活性增高，使AngⅠ在ACE作用下转为AngⅡ。

2.血流动力学改变 动物实验研究为人类肾血管性高血压的诊断与治疗提供了病理生理基础，对狭窄侧肾血流量降低，PRA增高发现，肾血流量降低较PRA升高更密切相关，当肾血浆流量(RPF)<75ml/min时，肾静脉肾素比值(RVRR)迅速增高，受累侧肾素含量增高，但其分布有改变，提示有局部代偿作用，Kumura等应用对氨马尿酸及菊粉对健康人，肾血管性高血压患者的分肾功能对比研究表明，狭窄侧有效肾血浆流量 (ERPF)为(98±8)ml/(min·m2)，肾小球滤过率(GFR)为(24±2)ml/(min·m2)，入球小动脉阻力(RA)为(28500±1900)dyn/(s•cm5)，出球小动脉阻力(RE)为(5800±300)dyn/(s•cm5)，肾小球内压力(PG)为(57±1)mmHg，健侧ERPF为(195±11)ml/(min·m2)，GFR为(48±2)ml/(min·m2)，RA为(10 800±600)dyn/(s·cm5)，RE为(5800±300)dyn/(s·cm5)，PG为(74±1)mmHg，说明狭窄侧ERPF，GFR，PG均降低，但RA明显增加，与平均动脉压，肾动脉狭窄的程度有关，RA=[(MAP-PG)/ERBF]×1328，狭窄侧肾脏受到保护，但健侧RA无改变，故全身高血压可直接传到肾小球内，导致肾小球内高压，为狭窄侧肾缺血的代偿性反应，来维持正常肾功能。

3.临床研究 单侧肾动脉狭窄(二肾一夹)为肾素依赖性高血压，通过球囊导管可准确测定肾灌注压下降，AngⅡ及肾血管阻力增加，导致压力-利尿曲线位移，尽管血压明显升高，但钠潴留很少，血容量维持不变，在慢性阶段中，狭窄侧肾脏继续分泌肾素，血容量及周围血管阻力增加，故健侧肾脏代偿性加强利尿及钠，水排泄，使血浆容量恢复正常，用ACEI或ARB，介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善，当病情发展到第3期，由于长期高血压及AngⅡ的影响，健侧肾小动脉广泛受损及肾小球硬化，即使切除狭窄侧肾脏也不能缓解高血压，双侧肾动脉狭窄患者与一肾一夹动物模型表现有些不同，并非单纯容量依赖性高血压，往往表现为高肾素与容量性高血压相继发生，由于人类双侧肾动脉狭窄并非对称性发展，两侧肾动脉受累的程度和病程各不相同，故早期表现为肾素依赖性高血压，逐渐发展为容量依赖性高血压。

伴有肾动脉闭塞的高血压患者常见蛋白尿，其蛋白尿排泄与高血压无关，而与肾动脉闭塞及对侧肾代偿性增大呈正相关，反映PRA及AngⅡ浓度增高，用ACEI或ARB后尿蛋白可减少。

4.调节因素的作用 在单侧肾血管性高血压中，心房肽，缓激肽，前列腺素(PG)，一氧化氮水平均升高，来抵消被激活的肾素-血管紧张素系统的作用，为病理生理的代偿机制，在狭窄侧肾脏中，PGI2和PGE2均在肾内合成，并刺激PRA增高，但PGI2及PGE2增高与肾动脉狭窄的程度有关，轻-中度肾动脉狭窄，肾静脉与主动脉血浆中，6-keto-I2无改变，但PGE及PRA较健侧肾增高，并且静脉血较动脉血浓度为高，阿司匹林可抑制PGE2合成，抑制PRA释放及降低高血压，重度狭窄者，6-keto-PGF12与PGE2较健侧肾均增高，似乎促进PRA释放，并且PGI2也增高，进一步增强并参与PRA释放，一氧化氮引起平滑肌细胞松弛，具有肾血液静力学与血管动力学的重要调节作用，一氧化氮合成酶受抑制，则血管张力增高及肾功能障碍。

1.高血压 发生于年轻人的高血压，老年人的突发性高血压，常伴有剧烈的头痛，头晕，恶心，呕吐，视力模糊等症状，严重时可发生抽搐，甚至昏迷，一般降压药物治疗无效，高血压表现为发展快，病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。

2.腹部血管杂音 有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。

3.可有间歇性跛行，腰痛，臀部放射痛等下肢供血不足的现象。

4.肾动脉有栓塞时可有腹痛，发热，血象升高的情况。

5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。

6.眼底改变呈现高血压的眼底表

原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征，根据病史，临床表现特征，实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。

1.肾动脉狭窄的程度 肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见，关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄<25 25="" 50="" 50="" 75="">75%属极重度，临床分为3级，狭窄<50 50="" 75="">75%，属重度，早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%，Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄>50%者60例，其中39例(65%)血压正常，有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞，目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准，各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄>75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄<50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压，肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定，大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压，副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。

2.肾功能意义 单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压，有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关，当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压，在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值，但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定，一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。

3.血流动力学的诊断价值 血管造影对肾动脉狭窄的诊断为“金标准”，但对狭窄50%～60%或狭窄60%～70%之间难以准确判定，Nahman等通过肾动脉狭窄远，近端收缩压差研究发现，收缩压差与狭窄程度，肾功能，高血压之间相关性良好;休息收缩压差与注入硝酸甘油0.3mg后收缩压差具有相关性，肾动脉狭窄50%时，收缩压差为22mmHg，肾动脉狭窄面积<60%时，收缩压差<30mmhg>70%，收缩压差>30mmHg，反映肾动脉狭窄具有功能意义，才能引起肾血管性高血压，Selkurt等研究，当收缩压差约40mmHg，肾血浆流量与肾小球滤过率开始下降，注入硝酸甘油后收缩压差可增大约10mmHg，但有的患者，肾动脉呈重度狭窄伴肾萎缩者，其收缩压差<30mmHg，由弓形与小叶间动脉硬化，周围阻力增高所致，即或注入硝酸甘油，收缩压差变化不明显。

4.缺血性肾病 肾血管性高血压与缺血性肾病二者有着密切的关系，缺血性肾病是由于肾动脉狭窄或闭塞引起肾缺血及排泄功能障碍所致，缺血性肾脏综合征，包括急性肾功能衰竭及难以解释的慢性或进行性尿毒症，可发生在服用ACEI后1～14天;或急性缺血性肾病也可在服用利尿剂或其他抗高血压药物。

肾血管病变的诊断，则需补充其他特殊检查方法。

㈠病史与体格检查 根据文献复习，有下列诸项者应注意可能有肾血管病变引起的高血压：①青年发病常小于30岁(颇符合国内各组资料);②老年发病常大于50岁;③长期高血压骤然加剧;④高血压发作突然，病程较短或发展迅速;⑤高血压伴有腰背或胁腹部疼痛;⑥腹背部可听到血管杂音;⑦无高血压家族史;⑧常用的降压药物无效或疗效不佳。

近年文献也提出不同的看法，认为任何年龄都可发生此病，不一定有临床症状，即使药物有效者也不能排除本病，腹背部血管杂音的出现对诊断的价值并非绝对等等，Rivin在500位正常的人作腹部听诊，发现有18%也可听到杂音，Maxwell指出在肾血管性高血压病例，约有半数在上腹部可听到血管杂音，并认为其发生率与病变性质有关，在纤维肌肉增生比动脉粥样硬化为高，综合国内报告，上腹部可听到杂音者约占2/3(60～74%)，我们认为腹部血管杂音对诊断本病有一定的意义。

㈡排泄性尿路造影(即静脉尿路造影，IVU) 近30余年来，由于对肾血管疾病认识的提高及对其引起的肾血流动力学改变的进一步瞭解，对IVU所能提供的要求亦随之增高，在肾功能方面要能反映肾血流量，肾小球滤过率，肾小管再吸收和分泌等有关变化，借以作为筛选肾血管疾病的进一步检查和处理的依据，在60～70年代，许多学者均推荐用分钟间隔连续静脉肾盂造影(minute sequence intravenousp yelography)，此法可显示四项主要变化：①两肾大小的差异;②两肾肾盂显影时间的差异;③两肾肾盂显影剂浓度的差异和④输尿管切迹，此外，尚有其他变化有助于肾动脉梗阻的诊断，如肾宽度和肾盏长度的缩小，肾实质萎缩以及肾盂肾盏变小等，Maxwell(1967)综合统计8篇500余例肾动脉狭窄检查的结果，认为此法诊断肾血管性高血压的阳性率可达90%，MacgRgor(1975)指出此法的假阳性率为15%，假阴性率为17～27%，Dean(1984)在总结近10余年来众多文献资料时，虽同意此法阳性率不高，但可以显示两肾形态和功能，借以摒除其他肾病的存在，且其操作简便，对病人无何创伤，仍不失为初步筛选本病的方法之一。

㈢分肾功能试验1953年HoWard创用两侧输尿管插管法进行分肾功能试验来诊断单侧性肾动脉病变，取得一定的实用价值，嗣后，虽有不少学者作了改进和补充，但尚未臻完善，尽管如此，在条件限制下仍较常用howard和Stamey试验方法，其检查项目和阳性结果如下：

Howard(1953)尿量(V)降低50%↓

尿钠(UNa)降低15%↓

尿肌酐(Ucr)增高50%↑

Stamey(1961)尿量(V)降低65%↓

尿肌酐(Ucr)增高100%↑

尿菊糖(Uin)增高100%↑

由于此类试验需作输尿管插管收集尿液，存在着漏尿，创伤等缺点，故准确度难于掌握，且其阳性标准亦嫌过高，Deam(1984)复习40例单侧肾动脉主干闭塞，术后效果良好的病人中用Howard典型阳性标准来判断仅20例为阳性，因此，Vanderbilt医学中心提出可用半典型标准来检测(即尿量减少25%，尿肌酐增高25%，对氨马尿酸廓清率CPAH增高50%)其阳性率可提高到72%，Dean并建议收集3次尿标本作测定，若尿量减少，肌酐及PAH浓度增高，则亦可定为“阳性”，假阴性率可减至8%。

㈣放射性核素的应用

1.放射性核素肾图 这是一种简便，安全，敏感，迅速的分肾功能测定方法，有助于肾血管性高血压的诊断，目前已广泛应用，肾图a段反映肾血管床到达核素的放射性;b段为分泌相;c段为排泄相，肾血管性高血压影响肾功能时，肾图可出现异常，表现为低功能或无功能，血管段及分泌段减低;若已形成丰富的侧支循环，肾图可完全正常，反之，肾动脉虽无阻塞，但由于长期持续性高血压影响到肾小动脉硬化，肾图可显示异常， 肾图只反映肾功能的改变，因此不是特异性的，不能作病因的诊断，节段性肾动脉狭窄尚未影响肾功能时，肾图可能反映不出异常。

2.放射性核素肾扫描 肾扫描是应用肾脏选择性浓聚和排泄放射性核素标记化合物通过扫描器体外检查使肾脏显影，根据所得图像，分析两肾的位置，形态，大小，放射性分布密度作比较，结合临床病情而作诊断，当肾动脉狭窄引起肾萎缩时，肾扫描显示患肾较正常缩小，放射性分配较稀疏，且不均匀，对侧肾可能出现代偿性肥大，若肾动脉狭窄尚未引起肾功能变化时，肾扫描可无明显异常变化。

3.放射性核素计算机断层摄影 Chiarini(1982)提出以99mTc-DTPA作示踪剂进行双肾区动态Υ照相，检测肾脏功能形态有无异常，在正常情况下，腹主动脉显影后0～2秒钟，可见双肾灌注相，放射性分布均匀而对称，实质相，2～3分钟时肾区放射性达到高峰，3～4分钟时，膀胱部位开始有放射性出现，以后，肾区放射性逐渐减弱，膀胱区放射性随之增强，25分钟时膀胱区放射性明显高于肾区，Chiarini用此种技术检查30例肾血管性高血压，发现患肾灌注相及放射性高峰期出现延迟，放射性分布低于健侧肾脏，减低程度与肾动脉狭窄严重程度有关，结果提示这一方法的阳性率为89%，假阳性率为10%，假阴性率为9%，我院在1985～1988年期间共检测16例肾血管性高血性，结果与Chiarini相似，我们在初期图像为黑白色，后经增强处理及彩色合成，使不同的黑白灰阶假彩色化，提高了图像的分辨力，因此认为此项检查具有较高的敏感性，方法简便，无不良反应，尤其在随访中更为方便。

㈤肾素测定，血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验 在肾血管性高血压的诊断方法中，多年来对肾素的测定，血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验均有很高的评价。

1.肾素测定

⑴周围循环肾素活性的测定 肾素-血管紧张素体系的加压作用已得到公认，但体内肾素水平和活性与血压高度之间并非简单的平行关系，这种不平行现象，主要与机体对肾素分泌的调节功能有关，因为周围循环肾素活性存在较大的"假阳性"和"假阴性"率，使确诊困难，但近年来认为：若周围循环肾素值<5nGAI/(ml·hr)时可基本上除外肾血管性高血压;若大于此值则提示有肾血管性高血压的可能，应进一步作分侧肾静脉肾素的活性或作血管紧张素阻滞剂试验。

⑵分侧肾静脉肾素测定：测定两侧肾静脉肾素活性的比值(患侧肾素/对侧肾素，RVRR)似及周围循环肾素的水平或对侧肾静脉肾素与周围血肾素的比值，目前，一般认为周围血肾素活性高而两侧肾静脉肾素的活性差别大于2倍时，外科疗效良好，Kaufman报道有效率达93%;周围血肾素活性正常或对侧肾静脉与周围血肾素的比值低于1.3，而两侧肾静脉肾素活性差别大于1.4倍时，术后血压亦多恢复正常或明显下降;若两侧肾素活性的比值小于1.4，手术效果不佳，假阳性率约为7%。

Vaughan(1985)也认为肾静脉肾素比值为1.5∶1时，90%的肾血管性高血压可获手术良好效果，但阴性比值并不能排除手术后满意反应，其假阴性率约为15%(62/412)，另一方面，阳性RVRR也不能排除双侧性病变，纠正一侧病变因不能完全纠正基本病理变化，故高血压仍不能得到有效控制，为此，Vaughan指出诊断肾血管性高血压的指标，应符合几点：①应用肾素钠指数，即用巯甲丙脯酸(Captopril)刺激示有肾素的高分泌;②证实对侧无肾素分泌，V2-A2=0(分别代表肾静脉和肾动脉肾素值);③在单侧高肾素型肾血管性高血压V-IVCV/IVC≥0.5(IVC指下腔静脉肾素值)，而原发性高血压则不同，不论其周围肾素是否正常或升高，两侧V-IVC/IVC 均等于0.25。

近年来，有不少学者认为两侧肾静脉肾素比值的假阳性率和假阴性率较高，提出修正和补充，Dean等指出左肾静脉血液并不仅限于来自左肾静脉，尚来自其他的分支，如肾上腺静脉，精索或卵巢静脉及腰静脉，若导管误插入其他分支或在肾静脉的近端则取得的血标本内包括有其他静脉的回流，致使肾静脉内血浆肾素稀释而出现假象，他还认为采用一条导管收集两肾静脉作肾素活性测定常会出现错误，在动脉造影正常的病例中，用一条导管收集两肾静脉血液作肾素测定，有24%肾静脉肾素活性比值超过1.5到1.0;在39例已经手术证实为单侧肾血管性高血压病例中，其肾静脉肾素活性的比值超过1.5者仅为79%，Whelton亦报道有22%的假阳性率(>1.5)，Smith提出用一条导管非同步收集两肾静脉标本测定肾素活性是不正确的，Smith在12例动脉造影正常的病例中采集L1/R1，L2/R2，L3/R3比值，由于时间上的差异各不一致，因此主张采用两条导管同步采集三次肾静脉标本，若其中两次肾素活性值相似，则认为可靠，在单侧肾动脉狭窄性高血压病例中阳性率超过90%。

2.血管紧张素阻滞剂试验(angiotesinbloc blockade test)

⑴肌丙抗增压素试验(saralasin test)：本试验是将血管紧张素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分别为肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有与血管紧张素Ⅱ争夺受体的作用，使血压下降而体内的血管紧张素Ⅰ并不减少，阳性指标：①在10分钟内出现血压下降4.0/2.6kPa(30/20mmHg);②舒张压降低≥9.3%;③血浆肾素活性≥14ngAI/ml·hr);④肾素活性反应值/对照值≥2.2，表示患者属于高肾素型高血压，90～95%肾血管性高血压患者显示阳性，手术效果良好，但少数高肾素型原发性高血压患者注射肌丙抗增压素后也有降压反应，应加注意。

⑵肌氨酸1，苏氨酸8AⅡ试验：Novick(1983)认为肌丙抗增压素试验出现假阳性和假阴性较多，因此提出一个新的AⅡ阻滞剂，称为肌氨酸1，苏胺酸8AⅡ试验，比之肌丙抗增压素试验有以下优点：①对主动脉收缩作用小;②不刺激肾上腺髓质致儿茶酚胺分泌增多;③周围循环阻力降低;④不使心脏排出量减少而使血压降低等。

3.转化酶抑制剂试验(converting enzymeinhibitor test) SQ20881(壬肽抗压素，teprotide)是一种转化酶抑制剂，是从蛇毒中提出的一种九肽物质，现已能人工合成，在动物实验中，切除肾上腺皮质并控制钠的摄入，开始时主动脉压平均维持在9.6kPa(72mmHg)，给以SQ20881，血压立即下降5.3kPa(40mmHg)，血浆肾素活性从6ngAI/(ml·hr)增高至120，由于细胞外液限制，血压的高度有赖于肾素及AⅡ，应用转化酶抑制剂可使AⅡ缺乏，导致血压下降至极低水平，肾素的上升是因血压下降刺激了肾脏中的压力感受器，也可能是抑制了AⅡ的负性反馈机理，注入AⅡ和转化酶抑制剂，可使血压维持在一定水平，说明转化酶抑制剂本身不刺激肾素的分泌，阳性结果为①舒张压减低≥9.3%，②血浆肾素活性≥18Aing/(ml·hr);③肾素活性反应值/对照组≥3.3。

㈥腹主肾动脉造影 虽然有人提出在无高血压病人的腹主肾动脉造影中也可有3～32%的病例显示不同程度的肾动脉狭窄，而在高血压病人中则67%有肾动脉狭窄，迄今为止，腹主-肾动脉造影仍然是肾血管性高血压的一项重要诊断方法，具有决定性意义，也是手术治疗的必要依据。

在造影技术上，目前以经皮穿刺股动脉插管法的应用最为广泛，此法显影清楚，亦较安全方便。

1.在肾血管性高血压病例中，腹主-肾动脉造影主要显示腹主动脉，肾动脉及其分枝和实质期的影象形态。

⑴腹主动脉影像，尤其是在肾动脉开口的附近，有无异常：在动脉粥样硬化和多发性腹主动脉炎病例，可见腹主动脉异常变化，累及一侧或两侧肾动脉开口，或为狭窄或成闭锁，当腹主动脉狭窄呈环状时，往往可产生双侧肾动脉根部狭窄。

⑵了解肾动脉主干形象以及有无分支或迷走血管：肾动脉有狭窄时，观察狭窄部位，范围，程度以及有无狭窄后扩张，病变性质可从影像形态分析(图1，2，3，4)：由于动脉粥样硬化所致的，可为①肾动脉呈现斑块样的不规则;②狭窄和梗阻多呈锥形;③狭窄为偏心性的;④钙化形成;⑤病变首发部位在肾动脉开口或近端段和⑥腹部有他血管可有粥样硬化现象，纤维肌肉增生的改变：①长而光滑的狭窄;②长而不规则念珠状的狭窄;③散在的网状狭窄和④病变在肾动脉的中1/3和远端1/3，多发性大动脉炎的改变：①腹主动脉管腔呈现粗细不匀或比较均匀，边缘较光滑的向心性狭窄或阻塞;②少数为膨胀型包括动脉瘤形成，有的显示膨胀与阻塞并存;③肾动脉在开口或近心段有局限性狭窄和阻塞，伴有狭窄后扩张和④大动脉炎为多发性病变，可累及腹，降主动脉及其多个分支。

⑶狭窄后扩张：其发生率与狭窄的病因和程度有一定的关系。

⑷侧支循环：出现时排列不规则，形态亦多呈扭曲状，这些血管显影时间往往较长，侧支循环的起源甚广，包括肾被膜，腰，肋间，膈下，肾上腺，性腺，髂内，骨盆等动脉。

⑸肾实质造影：在肾实质显影期，肾实质及轮廓显影清晰，患肾较对侧健肾缩小，在肾动脉闭锁者，患肾甚至可完全不显影。

据我院放射科资料，动脉造影中发现符合多发性大动脉炎者有217例，其中影响肾动脉而产生高血压者71例，占32.7%，X线征象与动脉粥样硬化病变有时不易鉴别，我们提出可从下列几点作出鉴别诊断。

2.在腹主 肾动脉造影技术方面，晚近有不少新的进展，主要有：

⑴Bookstein采用药理学技术可使常规动脉造影术未能明显识别的侧支循环获得影像加强效果，动脉内注入血管收缩药或舒张药再作肾动脉造影可使潜在的侧支循环出现或消失，并可使其改变血流方向，当常规肾动脉造影未显示狭窄后非肾实质性肾动脉(poststenotic nonparenchymal renal artery,PNPA)，如经用肾上腺素后出现;或当常规肾动脉造影显示PNPA时，经用血管舒张药乙酰胆碱后而PNPA消失，这两种现象均说明此狭窄有血流动力学意义，否则就无意义，作者认为此法对鉴别动脉狭窄有无血流动力学意义极为可靠。

⑵数字减影血管造影术(digital subtraction angiography，DSA)：1981年Buonocore，Hillman等报道DSA应用于肾血管造影，具有方法简便，影像清楚等优点，DSA在70年代以前业已应用，乃是从直接动脉插管进行血管造影术减去与未注射造影剂前的平片影像，可消除与血管影像无关的其他影像(如骨骼，软组织阴影)，使血管像显影清晰，称为减影血管造影，70年代后期，美国威斯康辛大学设计出数字式视频影像处理器，并在动物及人体进行测验，至1980年数字减影血管造影技术才成功地应用于临床，1981年底报告700例，其中71%为颈动脉，12%为肾动脉，9%为颅内动脉，8%为胸部及周围血管。

DSA的分辨率足够观察肾实质内直径小至1mm的血管，可诊断肾动脉病变达91.1%，有参考价值者6.6%，只2.3%影像不能作出诊断，DSA可以区分纤维肌肉发育不良，动脉粥样硬化，肾萎缩，肾动脉细小或肾动脉闭塞等症，在显影不够满意的病例，可因肾动脉开口处极度狭窄致使显影剂密度不足而影响肾内血管小分支的浓度，也可因动脉的重叠或心排血量不足所致，DSA可测出肾内血液分布的数值，灌注情况，积蓄功能以及廓清功能等，从而可准确地评估两肾的生理功能。

⑶假彩色增强图像处理在肾动脉造影上的应用：“假彩色增强图像处理”是一项新课题，所谓“假彩色”即不是原来物体自然颜色，而是利用人工方法使黑白图像彩色化，人类视觉对黑白灰阶的分辨能力只能区别15～20个等级，而对各种颜色的区别可达千种以上。

近年来，假彩色图像已在航天，军事，地球探矿，海洋学等方面应用，而在医学上应用还是新的尝试，1984年上海中山医院与上海交通大学精密仪器系协作进行医用X线片的计算机彩色合成技术的研制，企图能提供一幅色彩鲜明，细节丰富，形态逼真的彩色X线片的图像，通过这种处理的图像，能清晰地显示腹主动脉及其分支，肾动脉主干和各级分支，在肾肿瘤可显示肿瘤内部密度结构，边缘形态等，在肾血管造影技术中，为了得到清晰的血管图像，去除造影片中其他的杂影，则将造影前后的两张X线片读入计算机，经过对位处理进行相减运算，这样，两幅图片中共同存在的脊柱，肌肉及肠道阴影就被减去，而留下血管的影像(即DSA)，再将相减处理后的黑白图像变换成彩色图像，就得到彩色血管减影图。

彩色合成技术是将经过预处理的黑白图像，再变换成3幅图像，每一幅图像中都分别增强某一种信息，然后将3幅图像分别送入彩色显示器的红，绿，蓝通道，则在显示器上就会显现彩色合成的图像，彩色图像中不同的颜色显现了图片中不同部位的信息，原始图片中眼睛不能区分的密度变化，在彩色图片中则以不同颜色显现，眼睛就很容易区分它们的差别。

实践证明，医用X线片图像处理有着广阔的前景，除了用于X线片外，对于放射性核摄片，CT图片也有同样的处理作用。

(一)治疗

治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对任一病例的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能以达到缓解症状和促进全身健康的复原。

(一)内科治疗 对不宜或不能作手术治疗的病例采用内科治疗。多数患者经全身治疗和药物应用可使血压有所下降。对需行手术者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。

内科治疗包括全身性摄养、饮食疗法、水分和钠盐适当控制和药物应用等。降压药物大致可为以下几种：①排钠利尿剂;②交感神经抑制剂;③血管扩张剂和④ 钙拮抗剂。选用合理药物治疗方案时，则应根据病因的病理生理基础。Streeten等综合文献资料，认为肾血管性高血压多属于肾素依赖性，经用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。charer也指出肾素的过多产生是此症的主要原因，而血容量增加或钠潴留多与晚期肾功能衰竭的高血压有关。并引证某些血管减压物质(前列腺素)缺如和自主神经紊乱与此症有关。Zwifler进一步提出，虽然所有抗肾上腺素能药物都可抑制肾素分泌，但β-阻滞剂最为有效，如心得安、可乐宁、甲基多巴、胍乙啶等。若单用β-阻滞剂不能控制血压，应加用利尿剂。若对侧肾功能有严重损害致使血容量增加为高血压的主要原因，速尿为选用药物。近数年来，应用血管紧张素转化酶抑制剂日益受到注目，因可阻断AI转化为AⅡ。继SQ20881之后，口服SQ14225(商品名巯甲丙脯酸， (captopril)取得良好疗效，但此药可因分子中含有硫氢而产生某些副作用，如皮疹、中性白细胞减少、蛋白尿等。1982年以来，苯丁酯脯酸 (enalapril)只要用小剂量每日10～20mg即能控制血压，而无SQ14225的副作用。

(二)外科治疗 自50年代以来，由于各种肾动脉重建手术陆续开展并取得良好效果，肾血管性高血压一般多行外科手术治疗。除少数病例外，患肾切除术目前已很少进行，而根据具体病变选用各种肾血管重建手术。这是因为：①此术可保留有功能的肾组织，减少对侧肾功能代偿失调的威胁，并可保留释放抗压物质的组织;②此术可挽救所谓之"健全或较好的"对侧肾，而肾切除术则切除尚有一定功能的患肾，理由是一侧肾动脉狭窄引起高血压时，加压因子使动脉正常大小的对侧肾遭受其影响，产生一定的不可逆转的血管性变化，而患肾可因其肾动脉狭窄受到较好的保护;③此术如不成功，可行第二次手术包括肾切除在内，而肾切除术是决定性的，除非证实患肾已完全萎缩而无功能才进行;④此术可用于双侧肾动脉狭窄的病例。

另一方面，肾血管重建手术能取得良好的效果有三个原因：①对肾动脉病变造成解剖和功能改变有了确切认识，故手术指征明确;②手术方法选择适当且操作技巧提高，包括体外肾内血管重建术;③根据病因、肾静脉肾素比值测定以及分肾功能试验可以正确估计手术效果。

肾血管重建术的开展迄今约有30余年的历史。1954年Freeman首先报告采用动脉内膜剥除术治愈1例肾动脉栓塞。1955年Hurwitt进行脾肾动脉吻合术治疗1例左肾动脉阻塞获得成功。1956年Poutasse应用自体动脉移植治疗1例双侧肾动脉狭窄。1960年Morris和 Debakey选用旁路手术(by-pass operation)作为治疗肾血管性高血压的方法。嗣后其他手术，如自体血管和人工血管移植、动脉片状增补、肾动脉再植、肾自体移植等法续有报道。迄今为止，肾血管重建手术的方法很多，各有其特点;在治疗时应结合具体病情选用最适宜的手术方法。

现将实际应用中几种主要的肾血管重建术简述为下：

1.动脉血栓内膜剥除术(thromboendarterectomy)适用于肾动脉开口或其近端1/3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变。

2.旁路手术(亦称搭桥手术 by-passoperation) 适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例。

⑴单侧旁路手术 ⑵双侧旁路手术 ⑶“Y”形双侧旁路手术

3.脾、肾动脉吻合术 适用于左肾动脉狭窄性纤维肌肉增生病变，要求脾动脉有足够的大小，可从术前主动脉造影看出(近年来，有多篇报道提出以肝、肾动脉吻合术治疗右侧肾动脉狭窄，获得良好效果)。

4.肾动脉狭窄段切除术 适用于肾动脉局限性纤维肌肉增生，狭窄的长度在1～2cm以内。

5.病变切除及移植物置换术(resection and graft replacement)适用于肾动脉狭窄长度超过2cm的病变。

6.肾动脉再植术 适用于肾动脉开口异常或肾动脉开口水平的腹主动脉内有斑块硬化病变，切断肾动脉后将远端再植于附近正常的腹主动脉。

7.自体肾移植术(auto-renoransplantation)在肾蒂近端切断肾动脉和肾静脉，保留较长的正常血管。将肾置于4℃盐水中冷却，用4℃肾脏灌注液注入肾动脉，直至肾脏呈均匀的灰白色、肾静脉流出液完全澄清后冷却。一般将此肾移植于同侧髂窝，但也有移植于原来肾窝者。

近20余年来，不少文献相继报道60～80年代期间外科手术治疗肾血管性高血压的效果;总的趋势是治愈率提高，改善率亦有增加，死亡率明显减少。报告中有一共同点即肾切除术均在早期施行的。1971年Woods和Williams综合报道1962～1967年间12组肾血管性高血压外科治疗的结果。在 1045例(肾切除术248例、血管重建术797例)中，治愈率平均47%，改善率29%，手术死亡率6%。1975年MacGregor收集了文献中 2281例外科治疗的结果，治愈率50%，改善率30%，死亡率4%。1984年Stanley综合分析11个中心在1958～1980年期间共2460 例手术结果，治愈率介于37～66%，改善率19～54%，失败率9～3.5%，手术死亡率低于0.5%。Dean(1985)综合1979～1984年期间706例手术结果。从病因分析纤维肌肉增生与动脉粥样硬化的治愈率分别为55～77%与9～40%;改善率为19～39%与47～72%;失败率为 1～1.3%与7～28%。显然纤维肌肉增生组优于动脉粥样硬化组;在后者局限性病灶优于弥漫性病变。

一般而论，小儿患者的疗效较成人为高，治愈率为58～85%，改善率7～24%，失败率0～7%。

在我国，60年代起陆续发表论文报告。早期阶段，单侧肾动脉狭窄引起高血压多行肾切除术或部分肾切除术，血管重建术中以旁路手术为主。近期疗效虽较满意，但长期随访证实相当部分病例出现吻合口再狭窄，显然与我国肾血管性高血压以多发性大动脉炎为最多见的病理基础有关。1976年上海华山医院报告22例自体肾移植术治疗结果。在经长期随访20例中，血压正常者14例，改善者4例，无效者2例。1984年对122例肾血管性高血压治疗结果作了分析，得到长期随访(1～22年，半数在5年以上)者有105例。内科治疗30例中，生存者仅10例，血压仍在高水平;肾切除术及部分肾切除术者有18例，术后血压曾一度恢复正常，以后又复升高;血管重建术有25例(大多为旁路手术)，大多数近期疗效良好，少数血压又复升高，其中两侧(术后3年及16年)重复了血管造影证实旁路手术吻合口再狭窄。分析可能因素有：腹主动脉炎性病变再度发展和吻合口处移植人工血管产生异物反应或自体静脉发生萎缩。脾、肾动脉吻合术效果不佳，可能与脾动脉灌注压力低有关。自体肾移植术48例(包括上海华山医院22例)中，4例伴发腹主动脉瘤均死亡(1例术后死亡，3例分别于术后5、13、 19个月死于其他原因)，血压维持正常者28例，明显好转者12例，4例血压下降不满意，故总有效率为83.3%。目前，在我国已普遍推广应用自体肾移植术，据不完全统计达212例包括两组分析，近期效果分别为82%及95.2%，远期效果为79.8%。我们认为，在我国，自体肾移植术在一般情况下是治疗肾血管性高血压的首选手术方法，因有以下优点：①避免应用人工血管或自体血管，故在吻合口处不发生异物反应或萎缩性变;②大动脉炎一般不致影响髂内动脉，因此移植肾得到充分的血供;③手术野显露良好，易于操作;④两侧病变也属适用。但当下肢血压低于上肢时，应先行腹主动脉狭窄或动脉瘤的远近两端的旁路手术再作自体肾移植术，否则难于收效。

近10年来，对原位不能进行肾血管重建术者，体外再建术(bench surgery)开辟了新的途径。手术步骤有三：①游离肾门血管，暂时外置(切下)肾脏，低温灌注保护肾脏;②利用显微外科技术，分离肾动脉有关分支，解除病变修补血管成形手术和③肾脏再移植术(肾窝原位或髂窝)。1984年Stoney报告24例体外血管重建术的结果，23例术后复查动脉造影，22例成功痊愈;另1例因对侧肾动脉病变尚等待处理。1988年Najarian报告39例此项手术结果，36例成功，3例失败。

在施行旁路手术和置换术中，近期内文献对移植物(graft)的选择讨论较多。多数作者选用自体静脉，取材方便，在85～90%病例中取得良好效果; 有人则应用髂内动脉，有效率可达98%。近10年来，人工血管作为移植物的探索引起注目。大多采用涤纶，亦有推荐多孔聚四氟乙烯膨体(poly- tetra-fluoroethylene，PTFE)。合成移植物取材随意，但血栓形成使其适用性受到一定的限制。基于此，人工血管内皮细胞种植 (Seeding)的研究日益受到重视。 　　1978年Herring首先创用机械法将静脉内皮细胞种植于人工血管腔内获得成功，不久为Michigan大学采用酶技术所取代，系将获得的静脉内皮细胞放入胶原酶和胰蛋白酶溶液中培养，再种植于预凝过的(preclot)人工血管作为移植物。实验证明4周后至少80%的管腔面积为种植的内皮细胞所覆盖，4个月后覆盖面可达100%，而无血栓形成。其他学者也有类似报告。人工血管内皮细胞化还有增强抗细菌感染的作用，内皮细胞覆盖可防止细菌的粘附。在动物实验基础上，iNDIANI大学于1984和1987年发表两篇临床应用种植内皮细胞于人工血管的报告，人工血管经内皮细胞种植者与未种植者相比，在1年半后其血管通畅率分别为100%与60%。此外，吸烟者血管通畅率远低于不吸烟者。 　　人工血管内皮细胞化的作用机理具有理论基础。动物血管内皮细胞膜含有花生四烯酸(arachidonic acid)磷脂，在磷脂酶环作用下释放出花生四烯酸。后者在环氧酶和前列环素合成酶作用下，合成前列环素(PGI2)，有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集体作用以及强的扩血管作用;这与血栓素A2(thromBoxane A2)的作用相反。

(三)经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)1978年Grüntzig首先创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为肾血管性高血压治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一适度压力(大约5个大气压)从而增大管腔直径。技术成功可从术后血管造影确认，一般在97%。众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降。Tegtmeyer在80例中经1～52个月随访，25例痊愈，47例改善，8例无效。Martin综合5组 111例PTA治疗结果，技术成功者93%，血压正常42%，改善42%，其中纤维肌肉增生疗效优于动脉粥样硬化。并发症者10例(9%)包括急性肾小管坏死、少尿、血肿、栓塞及血管穿孔等。Dean认为对PTA效果的评估应作1年以上的随访，复发率可达19%以上。PTA失败的原因有二：一为扩张不全，一为病灶复发，常与病变钙化有关，多见于肾动脉开口处或动脉造影未能显示的某些狭窄部分，故在行PTA前应加注意。Dean在国内已有开展。1982年董宗俊报告10例，经1～18个月随访，血压正常7例，改善1例，效果差及无效各1例。1986年林贵用Dean治疗多发性大动脉炎伴发肾动脉狭窄，可将肾动脉狭窄扩张至4mm，腹主动脉到9mm，从而改善腹主动脉和肾动脉血供，使血压下降至正常或改善。这一初步效果对我国最多见的由大动脉炎引起的肾血管性高血压的治疗，具有实用价值。 　　在1988年全国肾血管性高血压研讨会中，可供分析病例经Dean治疗者计224例，痊愈者138例，好转者53例，无变化者31例，死亡2例，总有效率为85%。北京宣武医院有56例作PTA，单侧治愈率为88.5%，双侧为73.7%，大动脉炎组为87.9%而非大动脉炎组则为66.7%。

关于PTA治疗效果机理，1980年Castanedt-Zuniga指出，通过观察尸体动脉带囊导管扩张后，发现动脉内膜断裂与血管层分离。动脉壁的病理改变为内膜、中层及外膜的延伸，弹力纤维拉长，平滑肌细胞核成螺旋形畸形，进一步导致内膜及中层破裂而使动脉永久性扩张。以后新的内膜及疤痕形成促使动脉愈合，产生类似动脉剥脱术的结果。总之，PTA操作技术简便，亦较安全，对不能耐受手术治疗者尤为适宜，故有人把PTA看作手术治疗的一种交替疗法，并可在行动脉造影的同时进行PTA治疗，这样可使病人少作一次动脉插管。PTA疗效不佳或血压再升高时，可重复PTA或改用手术治疗。

(二) 预后

血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄>75%以上;②超声检查时肾动脉狭窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。

影响预后的因素包括：①降血压治疗：对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用;②近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善。肾动脉的纤维肌性病性可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%。肾切除为不宜上述

预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎，动脉粥样硬化等。

得了肾血管性高血压的患者应采取对症下药的措施，同时应在有限的时间里积极治疗，建议采用中药治疗，一方面可以解除血管梗阻，恢复肾的血流量;一方面是从根本上去修复受损的肾组织，使肾功能恢复正常，愈后效果良好。

根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

1.外伤后肾动狭窄 影像学改变与肾血管性高血压相似，即也可表现为高血压，患侧肾体积缩小，但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成，随着血肿逐渐吸收，机化，对肾动脉造成压迫，因此，病人的血压是逐渐升高的，IVU患侧肾显影延迟，严重者甚至不显影。

2.慢性肾盂肾炎 也表现为高血压及肾脏体积缩小，但既往有泌尿系感染病史;尿常规检查可发现红，白细胞以及蛋白，管型，IVU双肾体积均缩小，病程晚期出现肾功能不全时，可出现明显的水肿。

3.嗜铬细胞瘤 以高血压为主要症状，多表现为发作性高血压，发作时收缩压可达26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色苍白，心慌，出汗等症状，苄胺唑啉抑制试验及组胺激发试验呈阳性，24 h尿儿茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高，B超及CT检查可见患侧肾上腺肿瘤的图像。

4.肾动脉栓塞 急性期可表现为高血压，病人有突发的腰部疼痛及血尿，IVU患侧肾脏不显影，肾动脉造影显示肾动脉中断及动脉腔内血栓的充盈缺损。

5.肾门处占位性病变 若压迫肾动脉也可出现高血压，但静脉尿路造影，超声检查，CT，MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。

6.肾下垂 下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压，但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失，立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。

7.原发性醛固酮增多症 亦表现高血压症状，但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差;有多尿症状，尤以夜间为甚;肢体出现对称性肌无力或麻痹;有低血钾及低钾性碱中毒表现;血浆肾素活性降低;放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像，超声检查，CT，MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。

8.肾动脉瘤 也呈高血压表现，但尿路平片可见肾门处环形钙化影;肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。

9.肾动静脉瘘 有严重高血压表现，但多有肾损伤史;上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音，静脉尿路造影肾不显影;肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影，肾静脉及下腔静脉提早显影。

10.原发性高血压症 虽然也表现持续性高血压，但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1cm;放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。

11.先天性肾发育不全 表现高血压及患肾明显缩小，但腹部听诊无血管杂音;静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。

肾血管性高血压随着诊断方法的进步，手术技术的不断提高，血管代用品材料的改进，手术并发症逐渐减少，但由于各地医疗条件和医生技术熟练程度上的差异，某些并发症也时有发生，常见的并发症如下。

1、出血

术后出血主要由于手术操作引起，如术者缝合血管技术不良，血管缝缘对合不佳，针距过大，打结止血不牢固，结扎线松脱或人造代血管网孔渗血所造成。

预防措施：手术者必须操作仔细，不打滑结，对于用尼龙线或涤纶线缝合血管时，最好打4～5个结，以防结扎线滑脱，血管缝缘要对齐，间距要均匀，以防漏血，缝合针不要过粗，对干针眼出血者，可用温盐水纱布压迫片刻;不要急于缝合出血处，以防出现：“出着缝，缝着出，越缝越出的狼狈局面，”

对于应用人造代血管时，如代血管网孔较大，则渗血必多，因此莅选择代血管时，应该九章同孔较细小的代血管。

2、弥漫性渗血

这主要是由于机体凝血机能不良所致，可因先天遗传性或后天获得性疾病所引起。

1)、遗传性出血性疾病

像血友病和遗传性纤维蛋白原缺乏症等，血友病为创伤后创面出血倾向，凝血时间明显延长，这类病人多数即有自幼出血史，通过术前详细询问病，可获得有反复齿龈出血，鼻血，月经过多，创伤局部皮肤粘膜瘀血明显，拔牙出血，过多等病史，亲属中有几代男性出血异常者，应考虑有血友病的可能。

2)、后天获得性凝血机能不良，可因下列原因引起

①肝功能珠得和维生素K缺乏：如水后出现弥漫性出血，一般病因又难以解释，引A血作凝血机能检查，如肝功能不良，可出现部分凝血活酶生成时间延长;如有肝病或维生素K缺乏，则凝血酶元时间延长。

②大量输库血：肾血管重建手术，一般不用大量输血，一旦需要，由于库血中血小板的数目大幅度减少，血小板的功能可能也有障碍，另外库血血浆中的第V，W因子贮存后的活性也大大降低，加上游离钙降低小H值偏低，冷温等各种因素，大量输库血后可引起弥漫性渗皿，一股认为输车血不超过5000ml，如超过此量，则应输些新鲜血，减少输入影响血小板粘聚功能的右旋糖济，抗组织胺药物等。

大量输库血引起的弥漫性渗血时，治疗可输血小板或新鲜血，如此可纠正血小板功;和补充某些凝血因子，从而制止渗血。

3、栓形成

在肾血管性高血压，肾血管重建手术时，不论是内股剥除术还是旁路手术等，术中，木后均可在各吻合口局部或移植物表面及其周围形成血栓，这是肾血管重建术的常见并发症。

4、肾血管再通术后的肾功能衰竭

单纯肾血管重建再通术后，引起肾功能衰竭的并不多见，但对复杂的肾重建伴有手术期间高血压或术前有过肾脏实质性疾病的病人，术后出现肾功能障碍是非常多见的，在大多数病人，完成重建手术过程中，使肾脏的侧枝循环不受破坏，一般可以保证肾脏的充分血流灌注，钳夹肾脏主要动脉60—90分钟也很少出现肾功的明显减退，如果手术期间侧枝循环破坏较大或曾出现全身性低血压，肾脏灌注可能只达边缘皮质，肾小管的损害将难以避免。

肾血管性高血压的病人，术前应该特别注意水电解质平衡，很多此类病人，由于药物治疗的结果，往往限制水份的摄入，一些人主张，当肾动脉阻塞时，术前，术后适当的给予水份，甘露醇及利尿剂非常必要，因这些措施可以暂时维持尿液的产生，否则发生严重的低灌注，很难防止肾脏的损害。

5、心力衰竭，心肌梗死。