小儿一氧化碳中毒
科室:急诊科,
症状:头昏|头痛|心悸|眩晕|眼花|抽搐|大小便失禁|恶心|
一氧化碳为无色,无臭、无刺激性气味的气体,一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)大多由煤气管道泄漏、煤气开关失灵和操作失误且居室无通气设备,或用燃气热水器洗浴及合成氨,炼焦、钢铁冶炼及家用煤灶取暖,通风不良或防护不当所致,吸入一氧化碳后,通过肺泡进入血液循环,主要与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)。因CO与Hh的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍,致使血液携氧能力下降;而HbCO一经形成,其解离又比氧化血红蛋白(HbO2)慢(仅为1/3600),且HbCO的存在还影响HbO2的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,引起组织缺氧,重症造成死亡。
(一)发病原因
1.一氧化碳不能排出室外 居室内煤炉无烟囱或烟道堵塞或安装不合理,致一氧化碳不能迅速排出室外。
2.煤气管道漏气或未关阀门。
3.发动机废气和火药爆炸 发动机废气和火药爆炸含大量一氧化碳,车间通风不良造成毒气蓄积。
4.自杀或谋害。
(二)发病机制
一氧化碳经呼吸道吸入和排出,吸入的CO通过肺泡进入血液循环后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,后者无携氧能力,但CO与血红蛋白的亲和力比氧大200~300倍,其解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍,碳氧血红蛋白的存在抑制氧合血红蛋白解离,结果造成低氧血症,组织缺氧,在高浓度时,CO还与细胞色素氧化酶的铁结合,而抑制细胞呼吸过程;与肌红蛋白结合,影响细胞内氧弥散,而损害线粒体功能。
中枢神经系统对缺氧最为敏感,脑血管先痉挛后扩张,渗透性增加,严重时可有脑水肿和局灶性软化或坏死,临床表现颅压增高,甚至形成脑疝,脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,严重时出现广泛脱髓鞘病变,构成CO中毒后遗症。
轻度中毒有头痛,头昏,眩晕,心悸,眼花,恶心,呕吐等,中度中毒见面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,烦躁不安,初期血压高,后期下降,最后进入昏迷状态,严重中毒则昏迷不醒,大小便失禁,肢凉,呼吸快,脉速,四肢软瘫或阵阵强直性抽搐,瞳孔缩小或散大。
(一)治疗
立即给氧气吸入。治疗原则。
1.移出中毒的现场 立即将病人移出中毒的现场,放置在安静、空气新鲜的环境中。
2.需急救监护的标准 呼吸衰竭、循环衰竭、意识改变(昏迷或惊厥),或无意识改变但HbCO值>40%者。
在急救监护病房中每小时测生命体征1次,监测氧和二氧化碳分压,血气变化。应用心电监护、脑电图。注意心肌酶CPK的变化,检查尿中肌红蛋白尿的存在。
3.高压氧治疗
(1)治疗原理:通过增加血浆中溶解氧,改善了组织氧合作用;增加CO排除率;对减轻脑水肿和颅内高压有益。
(2)选择的标准:有条件的情况下即使有轻微症状HbCO≥25%就可用,无设备条件时,一旦HbCO>40%伴有症状,也应立即安排。文献报道治疗应在中毒6h以内开始,病死率下降为13.5%,否则可达30.1%。
(3)高压氧治疗:持续时间和压力意见不一致,通常给2,2.5或3个大气压的纯氧,持续45~120min。Undersea等建议给2.5~3个大气压,90min,儿童仅用1次即可,最好在中毒后立即进行。时间分配是15min加压阶段,1小时 2个大气压治疗和15min减压期。3个月以下婴儿中间加压期在20~30min为宜。
(4)副作用:以肺病变和神经症状为主,此外对眼有损害。可见肺出血或肺水肿、癫痫、胰腺炎、肾衰等。
4.对症治疗
(1)治疗脑水肿:给脱水药。
(2)维护机体代谢:给高张葡萄糖和维生素C,保证热卡和水电解质平衡。
(3)输新鲜血或换血疗法:昏迷病人可输新鲜血或换血疗法。
(4)抗生素:预防和控制感染。
(二)预后
重度中毒、延误治疗,可致死亡,或造成后遗症。轻、中度中毒,得到积极救治者预后良好。
1.煤炉要有烟囱 煤炉一定要有烟囱,风斗,定期检查,保持通畅。
2.有安全检查措施 正确使用液化气或天然气,有安全检查措施。
3.良好通风设备 工厂车间要有良好通风设备,禁止随便超标排放汽车的尾气或废气。
4.加强宣传 经常提醒,引起人们的重视。
有明确的中毒史和临床表现,结合实验室检查结果即可确诊。
与其他病因引起昏迷和意识障碍性疾病相鉴别,主要依赖临床表现特点和实验室检查结果鉴别。
合并症有脑水肿,形成脑疝,心肌损害,肺炎等,形成CO中毒后遗症有癫痫,肢体瘫痪,记忆力减退或丧失,痴呆等。