心脏骤停与心肺脑复苏

心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺氧、缺血，临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失;继之意识丧失，呼吸停止，瞳孔散大，若不及时抢救可引起死亡。一般认为，心脏停搏5～10s可出现眩晕或晕厥，超过15s可出现晕厥和抽搐，超过20s可出现昏迷;若心搏停止超过5min常可造成大脑严重损伤或死亡，即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。因此，心脏骤停是临床上最危重的急症，必须争分夺秒积极抢救。

(一)发病原因

1.病因

(1)冠状动脉疾病：

①冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠心病是心脏性猝死中最常见的病因，临床资料报道冠心病猝死占全部心脏性猝死的42%～75%，一组463例发生于12h内的猝死者，尸检发现冠心病高达91%，其中约半数猝死于急性心肌梗死，冠心病猝死者与冠脉和心肌病变的严重程度有关，血管受累程度越重，猝死发生率越高，冠状动脉急性病变，如斑块破裂，血小板聚集，急性血栓形成是心脏性猝死的重要原因，近年来通过冠脉造影，血管镜和尸检的研究认为在原来管腔内血栓形成基础上的斑块破裂和出血的急性损伤导致急性心肌梗死，同时也与不稳定心绞痛和心脏性猝死有关，最近人们注意到无症状心肌缺血最常出现于有明确冠状动脉病变者，稳定型或不稳定型心绞痛及既往有心肌梗死史者中，均可发生无症状心肌缺血，而且发生包括心脏性猝死在内的心脏意外的危险性也增高，有认为在有冠状动脉病变者，无症状性或有症状性心肌缺血对以前无心肌瘢痕或几乎无心肌瘢痕者，可能是多形性室速的可逆原因，对陈旧性心肌梗死病人可能是单形性室速的触发因子。

②冠状动脉痉挛： 晚近Fellows等报道260例心脏停搏幸存者中4例(1.5%)是由于冠状动脉痉挛所致，而缺少显著的，明确的冠状动脉病变，目前已较肯定，严重的冠状动脉痉挛足以使ST段抬高，且可以是无症状性的，也可以伴有严重的心律失常，自发性ST段抬高与严重心律失常在变异型心绞痛病人同时出现，常提示预后不良，Miller等报道变异型心绞痛病人有上述表现者42% 猝死，如不伴发心律失常者仅6% 猝死。

Corrado报道意大利Veneto地区的200例猝死的年轻病例，平均年龄29.4岁(18～35岁)，这组病人只有27%有梗阻性斑块存在，大多数(89%)年轻猝死者为单支病变，而且以左前降支病变为主，以不伴有急性血栓形成的内膜平滑肌细胞增生和中膜层正常的纤维斑块为主，这类斑块的反应性收缩较强，可能诱发猝死。

③其他：如冠状动脉起源异常，在一组青年运动员在运动期间猝死，共22例，经尸检发现有2例属冠状动脉起源异常。

(2)非冠状动脉性疾病：

①原发性心肌病：肥厚性心肌病常发生猝死，其中半数以上发生于20岁以前，但亦可发生于任何年龄，室间隔肥厚≥25mm者猝死的危险性增加，左室流出道狭窄程度与猝死的危险性是否有关，有资料表明，无左室流出道狭窄或手术解除流出道的压力阶差后，猝死率与有左室流出道狭窄组并无显著差别，较肯定的是有阳性家族史的病人猝死发生率高，扩张型心肌病的猝死发生率也高，约30%，其猝死的发病机制还不甚清楚，多数源于室性快速性心律失常(包括室速和室颤)，少数死于缓慢型心律失常，引起这些心律失常的因素可能有：广泛的心内膜下瘢痕形成及灶性纤维化，引起复极化不均匀及折返形成;血流动力学因素如后负荷及左室舒张末期容积增加;其他还可能有电解质变化(低钾，低镁)，神经体液因素的影响，Martini在分析6例年轻人无明显心脏病的心室颤动病人的临床检查资料，发现其中5例有明显的特发性纤维化和右室异常，认为右室心肌病的隐匿型远比通常想象得为多，对有致命性心律失常的年轻病人应同样重视左，右心室心肌病的诊断。

②瓣膜病：风湿性心脏病有主动脉瓣狭窄的病人约25%可致猝死，此可能与冠状动脉供血不足致室颤，心脏传导阻滞等有关，慢性风湿性心脏病在发生心力衰竭或并发急性或亚急性心内膜炎时易猝死。

原发性二尖瓣脱垂常由于二尖瓣组织黏液样变化，伴有瓣膜过长或松弛，二尖瓣叶过长可在左心室收缩期突入左心房形成脱垂和(或)关闭不全，并产生相应的收缩期杂音——喀喇音，因心肌应激性增高和晚期易形成左室收缩功能不全，常引起快速性心律失常，如短阵房速或室速，约10%发生猝死，猝死前常出现以下预兆：室性期前收缩，晕厥发作，出现收缩晚期和全收缩期杂音，多数情况死于室速或室颤，分析一组15例发生猝死的单纯二尖瓣脱垂病人：年龄较轻(39±17岁)，女性较多(67%)，二尖瓣反流者较少(7%)，腱索断裂者较少(29%)。

心脏瓣膜病进行瓣膜置换的病人，心脏性猝死是相当常见的并发症，Alvarez报道831例植入Bjorkshiley人工瓣膜的病人，平均随访68.2个月，24例猝死，占死亡数16%，此猝死病例的室性期前收缩显著多于存活者和死于其他原因的病例，作者认为室性期前收缩与猝死有关。

③先天性心脏病：发绀型先天性心脏病中以法洛四联症，尤其是术前有严重肺动脉瓣狭窄者猝死多见，其次为艾生曼格综合征，近年来对致心律失常性右室发育不全在发生猝死上引起重视，致心律失常性右室发育不全常表现为“健康”成人，在活动时有不适或心悸，活动常可引起室性心动过速，约50%病人原先体检可正常，部分病人右室多极度扩大，胸壁呈现不对称，年轻人在运动后发生室性心动过速，包括多形性室性心动过速，多发性室性心动过速和原发性室颤，临床表现晕厥或心搏骤停以致猝死。

④其他：心肌炎多发生于儿童及青少年，急性弥漫性心肌炎引起猝死的危险性很大，一组13～30岁的运动员中，心肌炎为猝死的第2位病因，心肌炎的病理变化主要为心肌炎症细胞浸润，心肌细胞水肿，坏死，累及传导系统可引起房室传导阻滞等严重心律失常，重症心肌炎易引起心源性休克和猝死，多系统性结节病不少见，约有20%病例可有心脏受累，是猝死的一种原因，心脏性结节病时可有心脏肥大，病变广泛时可发生各种传导阻滞，频发室早，室速及折返性复杂性心律失常等，少数可引发猝死，其他如心脏肿瘤等(黏液瘤)亦可发生猝死。

(3)电生理异常：

①先天性或获得性长QT间期综合征：原发性QT间期延长综合征病人常有家族史，多数病人伴有先天性耳聋，也有部分病人听力完全正常，剧烈运动或情绪激动易诱发昏厥并伴有Q-T间期延长，心电图可出现严重心律失常如扭转性室速，心室颤动或偶有心室停搏，昏厥发作短暂者可自行恢复，持续时间较长者可猝死，低血钾，心肌炎，冠心病等均能导致继发性Q-T间期延长，并发多形性室性心动过速，此外奎尼丁，胺碘酮，丙吡胺等药物可使Q-T间期延长，易损期延长，当室性期前收缩落在易损期时易折返形成扭转性室速，如发展为室颤可发生猝死。

②预激综合征：预激综合征合并房颤时，旁道不应期的时限与心室速率有肯定关系，房室旁道不应期越短，房颤越有可能转变为恶性心律失常而猝死，Klein报道25例在房颤时发生室颤的病人，旁道不应期至少<250ms，因此对于旁道不应期短的病人应重视给予预防猝死的措施。

③传导系统病变：部分猝死病人与心脏传导系统结构的异常和疾病时被累及有关，心脏传导系统结构的异常，马汉姆纤维有结室纤维的病例，都出现心动过速，且心电图出现左束支传导阻滞，Bharati等观察到有室性心动过速伴左束支传导阻滞，詹姆斯纤维是作为心脏传导系统的旁路进入房室结与希束联结，由于它参与心脏传导系统冲动的逆传，且旁路于房室结，因而干扰了心脏的正常节律，并加速一些冲动的传导，进而引起心动过速，房室传导系统内詹姆斯纤维的存在，对猝死者的脉律不整发挥重要作用，房室结和希束在中心纤维内如保持胎儿期散离状态，有这种组织学结构的人易发生猝死，此可能由于大量的心冲动进入散离在中心纤维体内相互孤立的传导束，造成致命的心律失常。

某些疾病累及心脏传导系统，心肌病病人发生猝死已如前述，在婴幼儿心肌病，肿大的含空泡的载脂细胞交织在窦房结和房室结内，也发现在希束，左束支及浦肯野纤维，室壁和室间隔的心内膜下，病人表现为突然呕吐和心动过速伴右束支传导阻滞而猝死，浸润性心肌病如心肌类肉瘤病，房室结，希束支被肉芽肿浸润发生心脏传导阻滞，室性心律失常，甚至猝死，心脏淀粉样变特别在老年人，窦房结极易受累，表现为心房纤颤，窦性心跳停止，Ⅰ度房室传导阻滞和严重室性心律失常导致猝死，脂肪浸润心肌同时累及传导系统使传导功能紊乱以致猝死，马方综合征病人的心脏传导系统的窦房结，房室结营养动脉内膜增生，管腔狭窄甚至闭塞，中膜弹力纤维断裂，两结细胞蜕变纤维化伴脂肪浸润，结的起搏功能受损可导致严重心律失常心室纤颤而猝死。

2.诱发因素

(1)行为应激与心脏性猝死：现代的研究证明，行为应激增加心室易损性，诱发恶性心律失常，流行病学研究A型行为和死亡方式之间的关系，结果提示：猝死和A型行为相关的病理生理机制可能是A型行为个体对环境应激刺激具有较强烈的交感神经反应，这种高交感反应使心脏易于发生室颤，研究也反映“被动”的周围神经张力的改变不足以触发室性心律失常，但来自高级神经中枢的冲动能增高室早发生的频率和级别，对一组117例经常发生致命性心律失常的病人，分析其高级神经活动和心律失常发生的关系，研究结果表明，其中25人(21%)心律失常由精神因素触发，情绪激动大多发生在致命性心律失常发作前1h内，人际冲突，恼怒，悲伤等心理因素均可成为心律失常的触发因子。

过度体力活动，尤其是运动，饱餐后或气候寒冷时，大量儿茶酚胺释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血诱发心律失常，临床上缺血性心脏病病人运动试验诱发频发室早和室性心动过速并不少见，也有诱发室颤的报道，如一组22例青年竞赛运动员猝死，其中18例猝死发生在运动期间和运动后不久，17例死亡可能由心律失常性心脏骤停所致，剧烈运动为其诱因。

(2)电解质紊乱：血钾过高或过低均可发生室性心动过速和室颤，有低钠低氯综合征的顽固性心力衰竭病人易发生猝死，最近30年的大量研究结果表明，镁缺乏与猝死有关，由于水中镁缺乏地区猝死是常见的;且猝死的病人尸检心肌镁含量减低;镁缺乏能引起心律失常(包括室早，室性或室上性心律失常)和冠状动脉痉挛;静脉内补充镁减少了急性心肌梗死后心律失常和猝死的危险。

(3)心力衰竭：心力衰竭病人易发生猝死，在具有瘢痕及代偿差的心室肌，除极，复极不均匀可导致室性心律失常，尤其在血儿茶酚胺增高及心衰时的心肌代谢产物可致心电不稳定诱发室颤，在心衰时应用洋地黄及利尿药可导致低钾，心律失常及室颤阈降低，轻度的心肌缺血可能诱发严重的心律失常以致猝死。

(4)抗心律失常药物的副作用：众所周知，不少抗心律失常药物均有致心律失常的副作用，如奎尼丁，胺碘酮，丙吡胺等在被选用于治疗心律失常时均可能引起扭转性室速和室颤。

(二)发病机制

1.室性心律失常 心脏性猝死的主要原因为发生致死性心律失常，据对61例发生心脏性猝死病人的动态心电图记录分析，发生致死性心律失常包括：26例(43%)单形性室速，15例(25%)多形性室速，5例(8%)尖端扭转型室速，3例(5%)原发性室颤和1例(2%)房性心动过速伴1∶1传导，缓慢性心律失常1l例(18%)，室性快速性心律失常的发生机制尚未完全清楚，可能是多种因素相互作用的结果和各种疾病的病理结构与功能异常之间的相互影响，有报道心脏性猝死的心脏尸检发现75%原先有陈旧性心肌梗死，病理上确定有急性心肌梗死存在者仅20.9%～30%，近年来对心室肥厚与心脏性猝死间的相关越来越引起重视，心室肥厚除对复杂性慢性室性心律失常为易患因素外，并作为致死性心律失常的一个独立易患因素，冠心病伴有继发性心室肥厚，原发性心室肥厚(肥厚型心肌病)等因室速或室颤发作而猝死占总死亡数的半数以上，伴有扩张和弥散性纤维变性的慢性心肌病变病人，严重的多形性室性心律失常发生率很高，半数为猝死。

大部分是由于室速或室颤，从现有的资料来看，长期左室肥厚可发生灶性纤维样变性和动作电位的区域性差异，在急性缺血时更易发生室颤，各种暂时性的功能变化如暂时性缺血(再灌注)，全身性代谢和血流动力学异常，神经化学(神经生理)方面的改变以及有害物质对心肌的影响等，可与基础结构异常相互作用促发致死性心律失常，冠状动脉结构性病变引起区域性心肌血流的稳定性降低，使细胞处于显著的电不稳定状态，如有急性血栓形成，氧供/求平衡变化，心肌代谢或电解质轻度波动和神经生理的不稳定均可导致区域性膜的不稳定性，这可能是运动诱发心律失常和猝死的机制，电生理研究可见急性心肌缺血时，浦肯野纤维自律性增高，传导速度减慢，连接的心肌细胞间的复极和恢复时间不同步，因而易产生电位差的电流，形成折返途径而引起室颤，冠状动脉痉挛伴有侧支循环的调节可使心肌遭受暂时性缺血和再灌注的双重影响，在激发致命性心律失常中，血小板聚集和血栓形成两者可能是关键性事件，在促发血栓的基础上血小板活化产生一系列生化改变，通过血管运动调节可能增加室颤的易患性，在代谢反应中，间质钾浓度在急性缺血时增高，而在陈旧性梗死边缘细胞内钾浓度呈区域性降低，静止膜电位丧失以及快速反应速度减低，乳酸盐和游离脂肪酸增加，动作电位时限缩短，以及组织CAMP增加，诱发缓慢反应，上述变化可能在某些区域和整体上破坏心肌膜的完整性，使其易发生电触发的室速或室颤。

2.电机械分离 电-机械分离作为院外心脏性猝死的原因约为3%～22%，也是院内心脏性猝死的常见原因，病人常表现为意识突然丧失，此前并无心脏或呼吸道症状，心音和脉搏均消失，心电图上有房室的心电波形，但心室已无有效的排血功能，此常见于心脏破裂，急性心包填塞，主动脉窦瘤破裂，急性心肌梗死等，电-机械分离的发生机制认为与钙有密切关系，触发钙流能力的丧失，钙不能从肌浆网释出，收缩过程对钙的敏感性降低，缺血性酸中毒可使钙对收缩蛋白的亲和力改变，心肌收缩力减退，另一方面也认为有自主神经系统所起的作用，副交感活性急剧增强或交感活性急剧降低可能是电机械分离的触发机制，因Bezolel-Jarisch反射所致的心率和血压下降常见于下壁梗死，此可能对电机械分离的发生起一定作用。

心脏性猝死的发生具有上午发生率增高的节律变化，上午发生率增高可能与病人此时体力和精神活动增加有关，心肌缺血，心室纤颤及血栓形成等危险性增高是上午易发生心脏性猝死的可能原因，猝死发生前病人可无任何症状，甚至可无明确器质性心脏病史，约半数以上的猝死病人在2周内常有胸痛，心悸，恐惧，渐重的疲乏无力等先兆症状。

心脏丧失有效收缩4～15s，即出现临床体征，主要有：突然意识不清或抽搐，呼吸迅速变浅，变慢或停止，大动脉搏动消失，心音消失，瞳孔散大，皮肤出现发绀，神经反射消失，有些病人在睡眠中安静死去。

(一)治疗　　

1.心脏骤停发生后最主要的抢救措施是及时正确地进行心肺脑复苏。心肺脑复苏(cardiopulmonary-encephalic resuscitation，CPR)是针对心脏骤停，旨在尽快建立有效循环，提高心输出量，而采取的一系列措施。研究表明，心脏停搏时间越长，全身组织特别是脑组织经受缺氧的损害越严重，维持生命的可能性就越小。因此，心脏骤停抢救成功的关键，是开始抢救时间的早晚。据统计，心肺复苏成功的病例64%是在心脏停搏后4min内急救的，因此提出抢救心脏骤停的最佳时机是在心脏停搏后0～4min内。而心脏停搏大多数发生在院外，既无药物，又无抢救设备。

因此就地、就近立即组织抢救，切忌观望等待或远距离转送，就显得尤为重要了。　　

整个复苏抢救过程大致可以分为3个阶段：一是基本的生命支持;二是进一步的支持生命活动，争取恢复心跳;三是复苏后处理。无论何种原因引起的心脏骤停，其处理原则大致相同，首要任务是尽快建立有效循环，保持呼吸道通畅，提高心输出量，给予有效的生命支持。在现场一无药物、二无设备的条件下，一般可先按照Gordon等提出的A、B、C、D方案进行抢救。即呼吸道(airway，A)保持通畅，进行人工呼吸(breathing，B)，人工循环(circulation，C)，在建立有效循环和人工呼吸的基础上，再转院或确定进一步治疗(definite treatment，D)，处理心脏复跳后的各种后遗症及原发病。心脏骤停的复苏处理大致可分为3期。　　

(1)第1期：基本的生命支持：　　

①胸外心脏按压法：是现场抢救最基本的首选方法，必须立即进行，且效果良好，是心脏复苏关键措施之一。首先应在病人背部垫一块木板或让病人仰卧睡在硬地上，以加强按压效果。在医院内对可能发生心脏骤停的病人，如急性心肌梗死、严重心律失常患者均应常规睡硬板床，以便一旦发生心脏骤停时，可立即施行胸外心脏按压。以往认为按压的作用原理是直接挤压心脏的结果，当按压胸骨时使心脏排血，放松时则心脏舒张使血液回流心腔。目前认为按压主要是引起胸内压力普遍性增高，促进血液流动，放松时使胸内压力普遍降低，促进静脉血液流向右心，以达到维持有效血液循环之目的。　　

最近，Rladikoff认为按压时产生前向血流而不是后向血流有3种原因：A.颈静脉系统有静脉瓣存在;B.动脉对血管萎陷的抗力大于静脉，在增加胸膜腔内压时导致胸腔出口处静脉萎陷;C.动脉容量小于静脉，意味着等量血液在动脉系统产生较大压力。根据该理论，为了增加胸腔内压力和改善胸外按压效果，有人采用非同步通气，通气与按压同时进行，应用充气背心和腹带进行心肺复苏;也有人提出用抗休克裤以提高心脏复苏的疗效。　　

目前心肺复苏中多推崇间隙腹部按压辅助心肺复苏(IAC-CRP)，即一人常规施行心肺复苏术，另一人将双手置于病者中腹部，在两次胸部按压的间隙期实施腹部间断按压，可提高疗效。其作用机制包括：具有类似主动脉内气泵作用，即当胸廓反弹时，腹主动脉接触压能直接驱返血流回复到心、脑，主动脉舒张压随之提高，可增加冠脉供血、提高心输出量和脑灌注;其次尚有类似正常心搏时心房的作用，根据胸腔泵原理，腹腔静脉静水压可导致静脉回心血量增多，心输出量增加。本法已被公认为当前较为理想的心肺复苏有效的辅助措施。　　

胸外心脏按压的方法：正确的按压部位应在胸骨的上2/3与下1/3的交界处。如胸外按压部位不当，不仅无效，反而有害，如按压位置太低，有损伤腹部脏器或引起胃内容物反流导致窒息的可能;如部位过高，可伤害大血管。如果按压部位不在中线，则可能引起肋骨骨折乃至气胸。术者以左手掌的根部置于上述按压部位，右手掌压在左手背上，其手指不应加压于病者胸部;按压时两肘伸直，借助身体重力和用肩背部力量垂直向下，使胸骨下压3～5cm，然后放松，但掌根不离开胸壁。以往认为按压时间约占每一按压和放松周期的1/3，放松的时间应占其余的2/3，这样能获得最大血流动力学效应;但近年来实践证明，当心脏按压与放松时间相等时(各占50%)，心脏射血量最多。为了达到有效按压，术者必须注意自己的体位和高度，可跪在床上或地上借助自身重量进行。按压次数以60～80次/min为好，在按压起始的2～3min可达100次/min，若操作恰当，可使收缩压短期内上升达80～90mmHg(10.6～12kPa)，并可能促使心脏复跳。但过长时间的快速按压会造成心肌损伤，且由于舒张期过短影响心室充盈，心输出量反而下降;也不宜采取急促、冲刺式按压，使心脏产生喷射性血流而影响心输出量。

此外，在按压前若能先抬高患者下肢，解开病人衣领和衣扣，可增加静脉回流，对维持循环很有裨益。必须强调指出，不要因为听诊心脏或作心电图而频繁地停止按压;进行向心内注药(仅限于无静脉输液情况下)、电击、气管插管等必要治疗措施时，应由有经验者执行，按压停歇时间应尽量缩短，不要超过10s(最多15s)，以免干扰复苏抢救。在胸外按压心脏的同时要进行人工呼吸，更不要为了观察心电图而频频中断心肺复苏，事实上，出现心电活动并不等于循环恢复(可能是电-机械分离)，应作全面分析。　　

按压有效的主要指标是：

A.按压时能扪及大动脉搏动，上肢收缩压>60mmHg(8.0kPa);

B.患者面色、口唇、指甲及皮肤等色泽再度转红润;

C.扩大的瞳孔再度缩小，眼睫毛反射恢复;

D.呼吸改善或出现自主呼吸，昏迷变浅，病人出现挣扎。只要按压有效就应坚持下去。　　

近年来已研制成功心肺复苏器(heart-lung resuscitator)代替人工进行胸外心脏按压，取得了较好的效果。它依靠电力、压缩氧气或人工杠杆作动力，按压泵多由硬橡皮制作，按压前宜在泵与胸壁之间垫一块泡沫塑料，以减轻对胸廓的摩擦损伤，按压时应固定按压泵在适当位置上，压力不宜太大，以免导致肋骨骨折和胸内脏器损伤，一般按压速率及胸骨下压程度与人工胸外按压相似。该仪器能自动控制，每压胸5次进行1次吹入氧气动作，尤适用于急诊室、心肺监护病房使用。　　

②心前区捶击(拳击)：目前认为心前区捶击不宜常规列为心脏复苏的第一项措施。心前区捶击应在心脏停搏后1min内进行，否则常无效。方法是施行者用握拳的拳底肌肉部分，距患者胸壁20～30cm高度捶击胸骨中部，重复2～3次，若无效即应放弃，不可浪费时间。心前区捶击只能刺激有反应的心脏，它不能代替有效的胸外心脏按压，对缺氧性心脏停顿或电机械分离现象者，心前区捶击并无帮助，对缺氧而仍有心跳的心脏，捶击可能诱发心室颤动;对室性心动过速而循环尚未停止的患者也不应施行心前区捶击。尽管有人报道拳击可终止室性心动过速，但笔者仍持慎重态度，因为也有诱发室颤的报道。　　

③人工呼吸：现场抢救最简便的方法是口对口吹气或口对鼻吹气，在施行前首先要保持呼吸道通畅，病人仰卧，双肩垫高，解松衣领及裤带，挖出口中污物、义齿及呕吐物。然后术者用一手托起病人下颌使其头部后仰，另一手捏紧患者鼻孔，深吸一口气，紧贴病人口部用力吹入，使病人胸廓扩张;吹毕立即松开鼻孔，让患者胸廓及肺部自行回缩而将气排出，如此反复进行，每分钟吹气16～18次。口对口吹气效果欠佳者，应迅速改为口对鼻吹气，向鼻吹气时将患者口闭住，此法尤适用于牙关紧闭的病人。若现场只有一个抢救者，则应胸外按压4～5次，然后口对口或口对鼻吹气1次。如果有2个抢救者，则一个负责胸外按压，另一个负责口对口或口对鼻吹气，两者要紧密配合。口对口或口对鼻吹气的主要缺点是可能引起胃扩张，避免的方法是在吹气时用手在患者上腹部中度加压，或预先插入食管阻塞器(esophageal obturator)，以免将气吹入胃内。一旦有关人员到达现场，应即作气管插管加压给氧，必要时施行气管切开术。　　

④胸内心脏按压：近年来胸内心脏按压术又重新被重视，通过胸内心脏按压与胸外按压的对照研究表明，前者效果确切，心排血量增加程度和心、脑血液灌注量均优于后者，且较少遗留神经系统后遗症。但胸内心脏按压需要一定的设备和条件，需要开胸手术器械，只能在医院内施行。如胸外按压无效或不宜行闭式胸外按压，应立即开胸施行胸内心脏按压。主要指征：

①因胸骨或脊柱畸形影响胸外心脏按压效果：如漏斗胸、鸡胸;

②心脏病理情况需要做胸内按压：如心脏骤停伴有严重心肌损伤、心室疝、心室壁瘤、急性心肌梗死合并心脏破裂、心脏穿透伤、心房黏液瘤、严重二尖瓣狭窄、心包压塞、肺动脉栓塞等;

③严重肺气肿、张力性气胸等。　　

方法：皮肤简单消毒后，迅速沿左第4肋间胸骨边缘至腋前线作弧形切口进胸，撑开肋间切口(若有肋骨牵开器更好)暴露心脏，必要时切开心包膜，将右手伸入胸腔，拇指在前方，其余4指置于心脏后方，将心脏握在手中直接按压心脏。若患者心脏过大，可双手按压，即右手4指置于心脏后方，左手放在心脏前面进行有节律的按压，以60～80次/min进行，直至心脏复跳。本法优点是可直接观察心脏情况，且按压效果比较确切。缺点是对心肌有一定损伤，且常因无菌操作不严格并发感染，亦可能引起胸腔出血。　　

(2)第2期：进一步的支持生命活动，恢复自动心跳：　　

在基本生命支持基础上，还必须进行决定性诊治，概括起来可称为3D，即明确诊断(diagnosis)、除颤(defibrillation)和药物(drug)治疗。　　

①明确诊断：尽可能迅速地进行心电图检查、心电监护和必要的血流动力学监测，明确引起心脏骤停的病因和心律失常的类型，以便采取相应的治疗措施。　　

②除颤：一旦心电图证实为心室颤动，有电除颤设备的单位应立即进行直流电非同步除颤复律，首次电能为250～300J。若室颤波细小，可先静注肾上腺素0.5～1.0mg，后再电击。若无电除颤设备也可立即静注利多卡因、托西溴苄铵(溴苄胺)等药物除颤。鉴于心脏骤停大多数表现为室颤，因此不少学者主张一旦确立心脏骤停的诊断，可不必等待心电图结果，应立即施行盲目电击除颤，有利于及时挽救患者生命。对于心室停顿、无效的室性自主心律(电机械分离)，有条件单位应立即采用人工心脏起搏器治疗。　　

③药物治疗：目前认为心脏骤停最常用的急救药物是肾上腺素、氧、利多卡因、硫酸镁、托西溴苄铵(溴苄胺)、阿托品、碳酸氢钠等。给药途径分静脉、气管内及心内注射三种。目前认为首选是近心端静脉内给药，如颈外静脉、锁骨下静脉穿刺注药，只要使用恰当，常能达到有效的药物浓度。其次是气管内给药(限用肾上腺素、利多卡因，而去甲肾上腺素和碳酸氢钠禁忌)，其优点是不必通过缓慢的静脉血流并稀释，药物注入后在小支气管内暂时储存，逐渐吸收和稀释。注入前应先将药物稀释至10ml，并通过20cm长塑料胶管插入气管后注入，必要时可重复(隔5～10min)。经胸心内注药法应最后才选用，其理由是心内注射可引起气胸和心肌损伤，穿刺时又要暂停心肺复苏措施(胸外心脏按压和人工呼吸)，不利于全身供血和心脏复跳，故不宜作为首选，除非来不及建立静脉给药途径，作为应急措施临时使用。　　

A.肾上腺素：是目前公认的心脏骤停首选药物，它具有增强心肌收缩力与变时性(chronotropic)效应的功能，兴奋心脏传导系统，可直接兴奋心脏高、低位起搏点，能扩张冠状动脉，增加心肌供氧。对心跳停止病人用药后可使复跳，对室颤病例用药后可使细小的室颤波变为粗大的室颤波，因而可提高电击复律的成功率。此外，肾上腺素能收缩外周血管，具升压作用，故无论心脏骤停属于何种类型均可应用肾上腺素。常用量为0.5～1.0mg静注或心内注射(未建立静脉通道之前)，必要时每隔3～5min重复1次。近年来有人主张用大剂量肾上腺素(3～5mg/次)，可提高复苏的成功率，如Gonzalez报道10例心肺复苏中，应用肾上腺素每5分钟使用5mg，取得满意效果;但Stiell等根据现代心脏生命维持标准方案比较了肾上腺素大剂量和标准剂量对心肺复苏的效果，结果发现两者无显著差异。因此，在心肺复苏中肾上腺素的最佳剂量尚待进一步研究。近年来大量实验研究和临床实践证明，促进α肾上腺素能受体兴奋性是心脏复跳的关键性机制，因此有人应用α受体兴奋剂甲氧明(甲氧胺，美速克新命)10～20mg静注治疗心脏骤停，取得了一定成果，尤其对心室停顿和电机械分离有较好疗效，但尚需积累更多经验。对于电击伤致心脏骤停者是否应用肾上腺素迄今仍有争议。

一般认为，下列情况可考虑应用：

a.心脏停搏已几分钟或经正确的胸外心脏按压和口对口呼吸2min以上仍无反应，可考虑应用，当然最好有电除颤器，以便一旦发生室颤能立即除颤，若无电除颤器，则至少应备有利多卡因、托西溴苄铵(溴苄胺)等除颤药物;b.若心电图示心脏处于室颤状态，但为无力之细颤，可在电击除颤前酌用肾上腺素，使细颤变为粗颤，在继续心脏按压和人工呼吸下，使心肌能得到氧合血的供应，为除颤成功创造条件。此外，肾上腺素的用量宜控制在常规用量的1/2左右，且最好与异丙肾上腺素合用，后者剂量也应酌减。遇下列情况应慎用或禁用肾上腺素：

a.现场无电除颤设备，而心脏又处于停搏状态，经5～10min心脏按压后仍无效，可少量慎用，但应与合适的除颤药物，如利多卡因等配合使用;

b.患者有心跳，尽管微弱，但未出现心室颤动或仅出现轻度心律失常时，不应使用肾上腺素，以免引起室颤等不良后果。　　

以往广泛使用的心脏三联针(即肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素各1mg)、四联针(在三联针基础上加阿托品1mg)，目前认为不应作常规使用。其理由是心脏三联针中3种药物均属拟交感药，其药理作用重复;尤其是去甲肾上腺素可引起周围血管强烈收缩，增加心脏后负荷，若心内注射则危害性更大，药物渗入心肌或误注入心肌可引起心肌坏死或心内膜下出血，心肌过度剧烈收缩可加重心肌缺血，也易形成石头心(stone heart)改变;此外，血管强烈收缩可严重影响各脏器供血，尤其是肾脏可引起或加剧急性肾功能衰竭，恶化微循环，加剧组织缺氧和酸中毒，降低室颤阈值。因此在心肺复苏过程中，去甲肾上腺素并无可取之处，更不宜单独使用。异丙肾上腺素虽有增强心肌收缩力的效应，对窦房结亦有明显兴奋作用，但它增加心肌耗氧量，并易引起异位心律，不少病例在心内注射后，随着心脏复跳常可出现短阵室速或室上速，然后又回复到室颤。

因此也不宜单独应用;对原有心脏病，特别是急性心肌梗死所致心脏骤停更应慎用，临床上主要适用于电击伤或溺水病人，且应与肾上腺素联用，剂量宜小，均各为0.3～0.5mg。对心脏复跳后明显心动过缓或有完全性房室传导阻滞者，则可在5%葡萄糖液500ml内加入1mg异丙肾上腺素静滴，滴速为0.5～1ml/min。阿托品可解除迷走神经对心脏的抑制作用，适用于因迷走神经反射刺激所致心脏骤停、急性心肌梗死并窦性心动过缓或Ⅲ度房室传导阻滞所致心脏骤停，以及各种原因所致急性心源性脑缺氧综合征(Adams-Stokes综合征)，一般剂量为0.5～1mg静注，可每隔5～10min重复1次;此外，在心脏复跳后心动过缓者也可考虑使用。　　

B.利多卡因：是首选除颤药，具有降低心脏应激性和心肌兴奋性，恢复缺血心肌细胞传导，提高室颤阈值的作用，对顽固性室颤和折返性室性心动过速有效。常用量为首剂静注50～100mg，若无效，必要时隔5～10min重复1次;有效后按l～4mg/min静滴维持，一般每小时总量不超过400mg。高龄和肝功能损害者剂量酌减，以免抑制呼吸及心肌收缩力和引起抽搐。　　

C. 托西溴苄铵(溴苄胺)：若利多卡因无效可改用本药，其药理作用与利多卡因相似，可终止折返性室性心动过速和室颤，且能提高室颤阈值和增强心肌收缩力;与利多卡因合用有协同作用，可提高疗效。用法为首剂静注250mg，必要时可重复2～3次，有效后按0.5～2mg/min静滴维持。　　

D.盐酸普鲁卡因：若利多卡因、托西溴苄铵(溴苄胺)无效，可改用本药。用法为普鲁卡因300mg静注，必要时可重复2～3次。目前认为普鲁卡因也是治疗室颤较为有效的药物，且较普鲁卡因胺安全有效。　　

E.硫酸镁：临床实践证明，硫酸镁对某些顽固性室颤有效，其作用机制尚未完全阐明，可能与其有钙阻滞作用，激活钠-钾-ATP酶泵和加速复极，缩短动作电位2位相有关。用法为首剂静注25%硫酸镁8～10ml，如无效，可再静推2.5～5g。对低镁和低钾血症所致心脏骤停尤其有效。　　

F.普萘洛尔：在上述药物治疗无效的基础上，可考虑应用普萘洛尔。本药可减少儿茶酚胺对心肌的损害，延长缺血心肌相对不应期，对心肌细胞膜有稳定作用，可增加心肌对缺氧的耐受性，尤其对抑制和预防急性心肌梗死持续发作的室颤或洋地黄和异丙肾上腺素等毒性作用所致的室颤有效。用法为普萘洛尔0.5～1mg用注射水稀释至10ml静脉推注，必要时可每分钟静注0.5mg，重复2～3次，有时可获奇效。　　

G.普鲁卡因胺：经上述药物治疗无效或仍有反复室颤发作者，可试用普鲁卡因胺，用法为首剂200～250mg静注，必要时每5分钟静注100mg，总量为750～1200mg，有效后可按1～4mg/min静滴维持。　　

此外，复苏抢救同时应在患者头部置冰帽降温也十分重要，这对预防脑水肿和脑组织损伤有效。　　

(3)第3期：复苏后的处理：　　

由于心脏骤停可引起脑、心、肾等重要脏器的严重损伤，因此，治疗原发病，维持有效循环和呼吸功能，防止再度发生心脏骤停，纠正酸中毒及电解质紊乱，防治脑水肿和急性肾功能衰竭，以及防止继发感染，加强护理是本期处理的重点。分述如下：　　

①治疗原发病：针对不同病因采取相应治疗措施，若心脏骤停是急性心肌梗死所致，则应加强心电监护，注意有无心律失常，每15分钟测脉搏(心率)、心律、血压1次，如有频发室性期前收缩、短阵室速等，应立即给予利多卡因静注，积极按心律失常处理，一般心电监护至少24～72h，直到病情稳定。　　

②维持有效循环：心脏复跳后若血压偏低、心输出量不足者，应设法寻找原因予以纠正。常见的原因包括酸中毒、心律失常、心肌收缩无力、血容量不足、呼吸功能不全、微循环障碍未予纠正，以及不正确使用正压辅助呼吸机使CO2排出过多等等，均应作相应处理。针对低血压本身，可以在补充有效血容量基础上适当应用血管活性药物。

一般可首选多巴胺10～30mg;加于100～250ml输液中静滴，如无效可加用间羟胺10～30mg;也可根据血流动力学检测结果(中心静脉压、血流导向漂浮导管测得的肺动脉楔压以及桡动脉插管直接测压等)，调整滴速或选用其他血管活性药物。若经上述治疗无效，必要时可采用辅助循环，如主动脉内气囊反搏术以挽救生命。复苏后若有心功能不全，可适当应用正性肌力药物，如毛花苷C(西地兰)、毒毛花苷K、多巴酚丁胺、米力农等，按心力衰竭处理。适当应用改善心肌代谢及营养的药物，如肌苷、三磷腺苷、辅酶A、辅酶Q10、细胞色素C和1，6-二磷酸果糖(FDP)等。　　

③维持呼吸功能：心脏复跳后，呼吸功能的维持十分重要。首先应千方百计恢复自主呼吸，若患者不能恢复自主呼吸，则最终难免死亡。

此外，合理用氧也至关重要。一旦自主呼吸恢复，即不适宜长期高浓度正压吸氧，以免发生呼吸性碱中毒，可改为鼻导管法供氧。如使用呼吸机，成人频率在18～20次/min，呼、吸时间之比为2∶1，并根据动脉血气分析结果随时调整。保持呼吸道通畅是维持有效呼吸功能的前提，因此要经常吸痰，排除喉头及气管内的分泌物极为重要，气管插管需留置48h以上者，宜及早施行气管切开术。此外，对于自主呼吸恢复、但呼吸尚不健全者，视病情可适当使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米(可拉明)0.375～0.75g缓慢静注，随即以3～3.75g加入5%葡萄糖液500ml内，按25～30滴/min静滴;也可应用洛贝林 (山梗菜碱)、二甲弗林(回苏灵)等。　　

④防止再度发生心脏骤停：密切观察病情，做好心电监护，一旦发现各种心律失常，即予以相应处理。对室性心律失常者可首选利多卡因静注或静滴，无效可改用胺碘酮静注或静滴，至少维持24～48h。完全性房室传导阻滞或严重心动过缓者可用阿托品和(或)异丙肾上腺素治疗，必要时安置人工心脏起搏器。　　

⑤纠正酸中毒和电解质紊乱：根据血气分析、二氧化碳结合力、血pH值及剩余碱等检测结果补充碳酸氢钠，一般在复苏后头2～3天仍需给予5%碳酸氢钠200～300ml/d，以保持酸碱平衡。若患者血钠过高或血钾过低可改用三羟甲氨基甲烷(THAM)静滴，按每次2～3mg/kg或根据CO2结合力计算，即用3.64%nLCM溶液按每千克体重给予1ml可提高CO2结合力1容积/dl，一般用量为250～500ml。THAM的优点是可同时纠正代谢性和呼吸性酸中毒，不增加细胞外液，也不增加心脏负担，且可同时纠正细胞内、外液的酸中毒。缺点是可产生呼吸抑制、低血糖、高血钾及低血钙。鉴于复苏后一般均有水潴留存在，故水分补充宜限制，一般每天控制在1500～2000ml，原则上尽量使略偏于脱水状态，以减轻脑水肿。早期高血钾经利尿后多能恢复。脱水疗法可造成低血钾，应视肾功能情况及尿量适当补充钾，一般复苏后第1天不必补给，以后按尿量及血钾补充。　　

⑥防治脑水肿、脑损伤：包括供氧、头部放置冰帽，必要时可采用人工冬眠，常用异丙嗪25～50mg加氢化麦角碱0.6mg稀释于5%葡萄糖液100ml内静滴。一般低温疗法可维持2～5天。脑水肿脱水疗法包括20%甘露醇250ml，每8 小时静脉快速滴注1次，必要时并用地塞米松10mg或甲泼尼龙(methylprednisolone)60mg，每6小时静注1次，连用2～3天。对于严重脑水肿者可加用呋塞米(速尿)40～80mg稀释后静注，1～4次/d，待病情改善后改用50%葡萄糖液40～60ml稀释，每4～6小时静注1次;也可与甘露醇交替使用。由于脑缺氧可损害血脑屏障，渗透性利尿药可透过血脑屏障而产生相反性渗透压差，可导致“反跳”，加重脑水肿。因此，最好联合使用上述药物，有时可加用20%～25%白蛋白50ml静滴，1次/d。一般脱水疗法需持续1周左右。此外，可适当应用促进和改善脑组织代谢的药物，如胞磷胆碱(citicoline)200～600mg/d;醋谷胺(aceglutamide)100～400mg/d稀释后静滴;脑活素(cerebrolysin)10～30ml稀释后静注或静滴;乙胺硫脲(AET，antiradon)1g/d，溶于5%葡萄糖液250～500ml内静滴;γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid)1～4g/d，溶于5%葡萄糖液500ml内静滴;双氢麦角碱(海得琴，dihydroergotoxine，hydergine)肌注0.3～0.6mg/d;都可喜(duxil)40～80mg，2次/d口服;还亦可酌用细胞色素C、ATP、CTP、辅酶A、辅酶Q10等。对于抽搐患者可适当应用地西泮(安定)10mg/次肌注或静注;此外，也可应用高压氧治疗。　　

⑦防治急性肾功能衰竭：在心脏复苏抢救过程中，应尽快补足有效血容量，保持收缩压>90mmHg(12kPa)，以保证足够肾血流量和肾小球滤过率;应避免使用过多的血管收缩药和对肾有毒性的药物，这是防止急性肾功能衰竭最有效的方法;同时应密切注意尿量(应常规放置导尿管)、尿比重和渗透压的变化。对于少尿或尿闭者应及早使用脱水剂如甘露醇、呋塞米或依他尼酸静注，注意限制水、钠摄入;也可使用利尿合剂(酚妥拉明10mg、多巴胺40～80mg、呋塞米40～120mg)加入5%～10%葡萄糖液500ml内静滴;或用罂粟碱30mg，每2～4小时肌注1次;必要时可采用腹膜透析或血液透析疗法。　　

⑧防治继发感染：在心肺复苏过程中，难免有消毒不严格(尤其是胸内心脏按压)，胃内容物误入气管引起吸入性肺炎也屡见不鲜，故心脏骤停复苏后的病人均应常规使用抗生素，以防继发性感染。　　

此外，在心肺复苏过程中加强护理，预防褥疮，注意营养、水电解质及热量平衡以及对症和支持疗法，均十分重要。　　

2.心脏骤停高危病人包括心脏骤停复苏的病人，预防发生心脏骤停，可进行以下预防措施。　　

(1)药物预防：长期使用抗心律失常药物的病人猝死发生率未见显著降低，主要原因在于不正确的选用药物和抗心律失常药物的致心律失常作用。目前多数学者认为器质性心脏病病人伴4级以上室性期前收缩时应积极治疗，最好根据电生理药物试验结果合理选用药物。　　①β受体阻滞药：为第Ⅱ类药物，经多中心国际大量回顾性及前瞻性研究表明：长期应用该药可减少心绞痛发作，增强病人体力，降低抬高的ST段，减少心肌梗死早期的心律失常并缩小梗死范围，减少猝死。此外，可降低高血压和扩张型心肌病的猝死发生率。但有心力衰竭和低血压病人禁忌长期使用。　　

②利多卡因：为ⅠB类药，静脉给药半衰期短。经研究表明对急性心肌梗死早期防治猝死有意义。对原发性室颤的预防效果，结论不一。　　

③普罗帕酮(心律平)：为ⅠC类药物，具有膜稳定作用及强力Na通道阻滞作用，对室性心律失常有较好疗效。　　

④胺碘酮：为第Ⅲ类药物。若用一般的抗心律失常药不能抑制病人的心律失常，应考虑胺碘酮治疗。该药一般能成功地抑制持续性VT和VF的复发，电生理检查可判断严重心律失常复发的高危险和预后。此药亦有强的致心律失常作用，故应谨慎用药。　　(2)非药物治疗：药物治疗室速无效，不能控制复发又危及生命属猝死高危者宜选用非药物治疗。　　

①手术治疗：精确标测室速起源点，进行室速灶或室壁瘤的切除，或室速灶心内膜全部或部分环切等手术治疗。先天性多形性室速伴长QT间期综合征，药物治疗晕厥不能控制时可进行高位左胸交感神经节(胸1～5)切除，术后可明显降低死亡率。　　

②消融治疗：对顽固性室速可用直流电、射频及化学等方法。　　

③植入埋藏式自动心脏除颤器：原理是当发生室性心动过速或室颤时，植入的自动心脏除颤器的电极可根据感知的心电，发生25J的电能进行电复律。应用该项自动心脏除颤器后，心脏猝死率有所下降，目前的安置技术也由原先的开胸手术改为经静脉置放电极，无关电极置入心前皮下。近年有新的仪器推出，此产品集除颤、复律、抗心动过速和起搏于一体称抗心动过速起搏复律除颤器。持续性室速发作先用猝发脉冲或连续递减性刺激使其终止，如无效则发作低能量复律。室颤时则发放高能除颤脉冲，除颤后如出现心脏停搏或缓慢自搏心律则发放脉冲维持正常心率，故此为理想的纠律器，但目前该项仪器尚在使用早期，有待积累经验。临床上病人有多次晕厥，心电图上至少记录到1次由室速或室颤引起，药物治疗难以收效，又无其他合适的治疗措施，此类猝死高危病人则是应用埋藏式自动心脏除颤器或抗心动过速起搏复律除颤器的指征。　　

终止复苏的指征：对于原无心脏病的心脏骤停(如溺水、电击、创伤等)的患者，应千方百计尽力抢救，其复苏成功率相对较高。相反，原有严重心脏病或疾病晚期的患者，其复苏成功率较低，也应实事求是。一般认为，若已出现脑死亡，如完全而持续意识丧失，瞳孔散大、固定，对光和角膜反射消失达20min以上，脑电图电活动消失;或心搏停止30min以上，或经积极心肺复苏处理半小时仍不能复跳者，可考虑终止复苏。　　

(二)预后　　

近年来研究发现，猝死者约75%死于医院外，其中40%死于发病后15min内，30%死于发病后15min至2h。目前国内外报道各类心脏骤停现场心肺复苏成功率仅为20%～40%。美国匹斯兹堡市资料证实，院外旁观者做心肺复苏成功率达24%，由医护人员到达后再做心肺复苏的生存率仅7%。美国华盛顿州西雅图是世界上复苏成功率最高的城市之一，该室心脏、呼吸骤停患者的复苏成功率极高，现场复苏初步成功率达60%，到达医院后其中一半将在2～3周内因基础疾病及各种并发症而死亡。据上海市医疗救护中心资料显示，1998年由救护车抢救心脏骤停患者4564例，其中进行心肺复苏4375例，初期复苏成功者46例，未成功者4329例，最后仅有1例康复出院者。1999年的情况也类似，抢救心脏骤停与猝死患者4374例，现场复苏成功者59例，最后康复出院仅1例。　　

心脏复苏后住院期间死亡的最常见原因是中枢神经系统的损害。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量综合征占死因的30%，而由于心律失常的复苏死亡者仅占10%。

1.心脏骤停与心源性猝死发生后心肺复苏的成功率很低，因此目前主要是对其积极预防，急救干预(现场急救)主要在于加强普及社区公众的心肺复苏训练，提高公众的急救意识;加强急救体系的建设，扩大急救网络以及缩短呼叫至到达现场的时间，使患者得到及时救治，降低猝死率。

2.加强对常见心血管疾病的环境因素，遗传因素的监控，遵循合理的生活方式，避免暴饮，暴食，剧烈运动及情绪激动等猝死的诱因。

3.熟悉心脏骤停高危患者的识别，下列几种情况极易出现心脏骤停：

①既往有过原发性室颤史，

②冠心病患者，曾有快速室性心动过速发作史，

③急性心肌梗死恢复后6个月内，有室性期前收缩分级在Lown氏Ⅱ级以上，特别是伴有严重左室功能不全(EF<40%)或有明显心力衰竭者，

④有Q-T间期延长及Q-T间期离散度增加，尤其是伴晕厥者。

4.心脏骤停再发的预防 对于持续性室性心动过速或心室颤动的存活者，为预防潜在致死性心律失常的再发，可采用抗心律失常药物治疗;若无效，则新近开展的外科治疗或植入抗心动过速和抗心室颤动装置都可考虑。

诊断标准

心电图检查可发现PQRS波消失而出现粗细不等的室颤波形，或心电图呈缓慢畸形的QRS波，但不产生有效的心肌机械性收缩，心室停搏心电图呈直线或仅有房波。

1.临床表现特点

①突然意识丧失或抽搐;

②大动脉搏动(股动脉，颈动脉)消失;

③听不到心音，测不到血压;

④急性苍白或发绀，继之呼吸停止，瞳孔散大，固定，肛门括约肌松弛。

其中以1，2项尤为重要。

2.实验室和器械检查 心电图出现心室颤动，心室停搏或室性自搏心律等;脑电图的表现为脑电波低平。

事实上只要患者有急性意识丧失和大动脉搏动消失两项，就足以确立心脏骤停的诊断，不必依靠心电图和其他检查，以免延误抢救时机。

鉴别诊断

心脏骤停时，常出现喘息性呼吸或呼吸停止，但有时呼吸仍正常，在心脏骤停的过程中，如复苏迅速和有效，自动呼吸可以一直保持良好，心脏骤停时，常出现皮肤和黏膜苍白和发绀，但在灯光下易忽略，在心脏骤停前如有严重的窒息或缺氧，则发绀常很明显。

心脏骤停因可引起突然意识丧失应与许多疾病，如昏厥，癫痫，脑血管疾病，大出血，肺栓塞等进行鉴别，这些情况有时也可以引起心脏骤停，如这些病患者的大动脉搏动消失，应立即进行复苏，心脏按压术对正在跳动的心脏并无大碍，而对心输出量不足的心脏还有帮助。

由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧，二氧化碳潴留及酸中毒，电解质紊乱尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现心血管功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现休克，心律失常，脑水肿，肾功能不全及继发感染等并发症。

1.低血压和休克 缺氧和二氧化碳积聚可影响心肌功能;胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压，心肺复苏患者的心泵功能变化，复苏早期心搏出量多数偏低，因心率增快，心输出量尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。

2.心力衰竭 心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害;在抢救中应用大量血管收缩药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担，加之心律失常，液体的输入过多，过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起急性左心衰竭。

3.心律失常 心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重的电解质或酸碱平衡紊乱，复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内，过度低温等，由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。

4.呼吸功能不全 心肺复苏的抢救过程中，患者处于昏迷状态，咳嗽反射消失，气道分泌物不能及时清除，易引起肺不张，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症;同时痰液的吸入和胃内容物的反流，以及脱水，冬眠药物，低温与大剂量肾上腺皮质激素应用，均可导致肺部感染;故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。

5.神经系统并发症 心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高，可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡，所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。

6.肾功能衰竭 由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩，当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾小球滤过作用停止，并使血管紧张素和肾素活性上升，进一步引起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。

7.水与电解质平衡失调 在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见高钾血症，低钾血症，高钠和低钠血症等。

8.酸碱代谢失衡 心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程，这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。

9.感染 复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原，可出现肺炎，败血症，尿路感染和其他感染等。

10.消化系统并发症 心脏呼吸骤停患者复苏成功后，微血管低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强免疫反应，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重，由于肠黏膜组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低灌注损伤，可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。

11.其他并发症

(1)高血糖症：机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高。

(2)高淀粉酶血症：可能与心脏停搏后胰腺缺血，缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。